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PAGINAS DEL DR.RODRIGUEZ CALZADILLA II
INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA
Filial Universitaria Provincia La Habana
Hospital General Docente “Aleida Fernández Chardiet”

ANESTESIA LOCAL EN CIRUGIA ORAL Y MAXILOFACIAL
Autor: Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla.    
          Especialista de I grado en Cirugía Maxilo Facial.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               
          Profesor Asistente. Filial Universitaria de La Habana y  
          Facultad de Estomatología
          e-mail: orlandot@infomed.sld.cu
                      orlando@isch.edu.cu
                      drcalzadilla@aeldentista.com
Prologo

Las técnicas de anestesia local, se encaminan hacia la mayor simplificación; la efectividad está basada en el conocimiento y la aplicación de la anatomía y fisiología logrando solamente la pérdida de la sensibilidad en la región donde se hace necesaria la intervención. El éxito en su empleo está basado fundamentalmente en una correcta preparación del odontólogo, los deseos del paciente, su estado físico y la ausencia de infecciones en los tejidos dentales y peridentales.
La realización de esta monografía tiene como objetivo contribuir con odontólogos y pacientes a la lucha contra el dolor que ocasionan los procedimientos operatorios y conservadores. Es de vital importancia detallar los métodos durante la aplicación de las diferentes técnicas de anestesia local, que ayudarán al conocimiento y a la formación de los alumnos que cursan la carrera de estomatología. Las múltiples posibilidades en el empleo de la anestesia local, alivian el sufrimiento humano, logrando vencer dificultades y prejuicios, el progreso de nuestra profesión beneficia a nuestros pacientes y satisface  nuestras acciones.



La anestesia regional moderna se funda en la inyección de la jeringuilla y agujas hipodérmicas, llevadas a cabo por Wood en Edimburgo en 1853; y el descubrimiento de las propiedades de los alcaloides aislados de la planta de la coca, llevada a cabo por Gaediche en 1855 y luego purificada y denominada cocaína por Albert Nieman en 1860 quién inició la historia de la anestesia local. Aunque otros habían observado sus efectos de adormecimiento sobre las mucosas, no fue hasta 1884 cuando estas propiedades llegaron a ser amplias y rápidamente conocidas, cuando Frend, que estaba utilizando sistemáticamente la droga para tratar la adicción a la morfina, recomendó la cocaína a Koller para la anestesia corneal. El mismo año, Halstead practicó el primer bloque nervioso (mandíbula) y poco después había llevado a cabo el bloqueo de conducción de muchos otros nervios, incluyendo el plexo braquial.  Simultáneamente se fue desarrollando y perfeccionando la técnica de la anestesia local. Quinke practicó en 1885 la primera punción lumbar en el hombre, y por su parte Korning puncionó en el mismo año el espacio subaracnoideo en el perro. En 1890 y 1892 Reclus y Schleich describieron la anestesia por infiltración. Bier  fue el primero en realizar en 1898 una anestesia raquídea en el hombre. Einhorn introdujo en 1904 la procaína (Novocaína) como anestésico local en medicina. Pocos años después Braun describió la adrenalina como vasoconstrictor adicional de los anestésicos locales.
En los últimos 30 - 40 años se ha asistido a un desarrollo continuo de nuevos anestésicos. En 1925 Niescher sintetizó la Nupercaína; en 1928 Von Eisleb la tetracaína (Pantocaína), y en 1946 Lofgren y Lundquist sintetizaron la Lognicaína (Xylocaína). Posteriormente en 1954 Af Ekenstam y Egner obtuvieron la síntesis de la Mepivacaína (Scandicaína). Por último en 1960 y 1964 se introdujeron en la medicina clínica la Prilocaína (Citanest), y la marcaína (Carbostesina)

Los anestésicos son diferentes tipos de sustancias que dan lugar en el sistema nervioso central a modificaciones de carácter reversible, que mediante la supresión completa de la conciencia o la pérdida parcial de la sensibilidad  sin pérdida de la conciencia, colocan el organismo en un estado en el cual se pueden ejecutar intervenciones quirúrgicas sin sensación de dolor ni reacciones defensivas.


Concepto: La anestesia local es la pérdida temporal de la sensibilidad (térmica, dolorosa y táctil), por medios terapéuticos (suministro de fármaco), sin inhibición de la conciencia.

El anestésico local es un bloqueador reversible de la conducción de las fibras nerviosas cuando es suministrado en un área determinada. Lo anterior se efectúa por una acción de la membrana axonal que impide su despolarización. El bloqueo completo se produce por aplicación directa del fármaco.

Modo de acción
Conducción nerviosa
Fase de despolarización
Forma activa de la molécula del anestésico local
Acción del anestésico local sobre la membrana celular
Conducción nerviosa

El anestésico actúa en los tejidos circundantes y su lugar de acción es en la membrana celular nerviosa. Durante la conducción se producen cambios en la membrana celular. En estado de reposo hay una diferencia de potencial a través de dicha membrana, con el interior negativo debido a una alta concentración de iones de sodio en el exterior con respecto al interior. La membrana celular es relativamente impermeable a dichos iones, que estando fuertemente hidratados son más grandes que la capa lípida de la membrana celular. Los iones potasio tienden a mantenerse dentro de la célula a causa del gradiente eléctrico creado por la bomba de sodio.

Fase de despolarización

Cuando se estimula un nervio, una fase de despolarización parcial de la membrana va acompañada por la liberación de iones de calcio, que conduce a un incremento transitorio de la permeabilidad de los iones de sodio, los cuales entran en la fibra y la despolarizan.
Forma activa de la molécula del anestésico local
La acción primaria del anestésico local se produce en la membrana celular, después penetra en los tejidos circundantes y la funda del nervio. Se piensa que la forma activa de la molécula es el catión (HCl)
Acción del anestésico local sobre la membrana celular
La acción del anestésico se le nombra estabilizador de la membrana. Inicialmente se incrementa el umbral de la excitación eléctrica, se reduce la tasa de crecimiento del potencial de acción y se hace más lenta la conducción del impulso; finalmente, la conducción nerviosa queda completamente bloqueada.
Duración de la acción
 La duración del anestésico local depende de los factores siguientes:
Concentración y dosis
Empleo de vasoconstrictores
Lípido - solubilidad del anestésico
Irritación hística
Hepatopatías
Concentración y dosis
Concentración:  El organismo tiene un grado de tolerancia para los anestésicos, que lo consideramos de gran amplitud, pero cuando a un paciente le suministramos dosis por encima de su máximo permisible, se puede crear una reacción tóxica por sobredosis, con el empleo de concentraciones adecuadas conseguimos una mayor concentración y una absorción más lenta del agente anestésico. Las grandes concentraciones son obtenidas por el bloqueo primario de la conducción nerviosa en todos los tipos de fibras, pero las pequeñas son bloqueadas más fácilmente que las grandes y las no mielinizadas, más que las mielinizadas.
Dosis: La dosis máxima a emplear en 24 horas es de 300mg a 500mg. Cuando el agente anestésico contiene vasoconstrictor se administran 7mg / Kg / de peso y cuando no posee vasoconstrictor 4.5mg / Kg / de peso. Es importante para el uso de anestésicos locales seguir las indicaciones del fabricante.
Empleo de vasoconstrictores
La adición de un vasoconstrictor en un anestésico local aumenta y prolonga su duración en la zona suministrada, proporcionando un medio favorable en tejidos que poseen una amplia vascularización como la región cervico maxilo facial, su empleo reduce la toxicidad como peligro de intoxicaciones sistémicas.
Los vasoconstrictores que se utilizan con los anestésicos locales son la epinefrina (adrenalina) y los vasoconstrictores sintéticos como la felipresina (octapresina) y la ornipresina. Su uso influye en la absorción de los anestésicos locales, al permitir disminuir los niveles plasmáticos de éstos. Prolongan la duración de la actividad local por la disminución de la velocidad de absorción y retrasan el comienzo.
Para el uso de los vasoconstrictores se debe conocer que una disminución del pH de la solución anestésica, induce al peligro de necrosis por vasoespasmo, crisis hipertensiva, arritmias, infarto de miocardio en enfermos coronarios y retraso en la cicatrización de las heridas.
Evitar  el uso de anestésicos locales con vasoconstrictor en pacientes con:

Historia de hipertensión.
Enfermedades coronarias.
Tirotoxicosis.
Antidepresivos tricíclicos o fenotiacinas.
Diabetes
Feocromocitoma.
Esclerodermia
Gestantes
Enfermos tratados con IMAO

Los vasoconstrictores sintéticos producen vasoconstricción pero no tienen efecto antidiurético y carecen de efecto vasoconstrictor a nivel coronario. Aumentan la intensidad y duración de los anestésicos locales, disminuyen su absorción y el riesgo de sangrado, al tiempo que producen mínimos efectos cardiovasculares. Por último, la inyección intravascular de un anestésico local asociado a la octapresina se acompaña de menos efectos tóxicos que cuando se asocia con la adrenalina.
Lípidos y solubilidad
Los anestésicos de uso local mayormente usados son de bases débiles, casi todos  son aminas terciarias confiriéndole a la molécula la propiedad de una base débil, haciéndola aceptora de protones. La solución ácida adquiere un protón hidrógeno y se convierte en un catión (HCl), siendo soluble en agua y la forma no ionizada, la base, tiende a ser soluble en los lípidos, penetrando en las membranas lípidas y las barreras de los tejidos. Cuando el agente anestésico penetra en el tejido la membrana se expande y los capilares se comprimen, siendo la causa que realiza el bloqueo de la conducción nerviosa y localiza el efecto.
Irritación hística
Cuando el tejido donde se suministró el anestésico local se encuentra muy edematoso e irritado se produce una compresión de los capilares de la región, retardando la eliminación del anestésico y aumentando su tiempo de duración.
Hepatopatías
Los pacientes serán valorados por un especialista en medicina interna y anestesilogía por el daño a las células hepáticas que puede causar el uso de un anestésico. Un minucioso chequeo preoperatorio será necesario realizar en estos pacientes antes de la administración del anestésico.
Propiedades de los anestésicos locales (requisitos descritos por Bonica, en su monografía The Management of Pain)
Farmacológicas.
Físicas.
Químicas.
Farmacológicas
Permitir su empleo en todas las formas de anestesia regional.
Efecto selectivo, es decir, manifestarse en primer lugar en el tejido nervioso.
Toxicidad reducida.
Acción reversible, es decir, transcurrido cierto tiempo, el nervio debe recobrar la totalidad de su punción.
No originar ningún dolor local durante su inyección o en un plazo inmediato.
El plazo debe transcurrir hasta que se manifieste la plenitud de su efecto (período latente), debe ser lo más breve posible.
La duración de la anestesia debe ser lo suficientemente prolongada, de modo que permita practicar durante la misma las oportunas intervenciones quirúrgicas.
Propiedades fisicoquímicas.
Ser lo suficiente solubles en soluciones fisiológicas de cloruro de sodio y agua, facilitando así la preparación de sus correspondientes soluciones.
No descomponerse durante la esterilización.
Ser susceptibles de mezclas con diversos tipos de vasoconstrictores.
Ser estables en forma de solución, sin que su efecto quede influido por pequeñas variaciones de pH o por la acción de la luz o del aire.
Principales anestésicos  locales   
Esteres del ácido benzoico  
     1.1 Cocaína               1.4 Hexilcaína
     1.2 Tetracaína           1.5 Piperocaína
     1.3 Butacaíana          1.6 Aminobenzoato de etilo
Esteres del ácido m - aminobenzoico  
      2.1 Metabutoxicaína
      2.2 Ciclometicaina
Esteres del ácido p - aminobenzoico
      3.1 Procaína             3.3 Propacína
      3.2  Butetamina        3.4 Cloroprocaína
Amidas                           
      4.1 Lidocaína            4.4 Bupivacaína
      4.2 Mepivacaína       4.5 prilocaína
      4.3 Articaína             4.6 Dibucaína
Ésteres         
     5.1 Pramoxina
Cetonas                         
     6.1 diclonina
Otros                                 
      7.1 Fenacaína  (derivado de la fenetidina)
Duración corta
Nombre comercial
Anestésico
Isocaína
Mepivacaína 3%
Mepivac 3%
Mepivacaína 3%
Otocaína
Lidocaína 2%
Scand 3%
Mepivacaína  3%
Xilonor
Lidocaína 2%

Duración media
Nombre comercial
Anestésico
Anestesian
Lidocaína 2%  + Adrenalina 1: 1000 000
Octocaína
Lidocaína 2%  + Adrenalina 1: 1000 000
Scand 2% forte
Mepivacaína   + Adrenalina 1: 1000 000

Larga o muy larga duración
Nombre comercial
Anestésico
Anestecidan
Lidocaína      2%    + Adrenalina  1:50:000
Isocaína 2%                            
Mipivacaína  2%    + L- nordepinefrina 1:20:000     
Octocaína
Lidocaína      2%   +  Adrenalina  1:50:000
Ultracaín
Articaína      4%     + Adrenalina   1:200:000
Ultracaín  
Articaína      4%     + Adrenalina   1:100: 000  
Xilonor
Lidocaína     2%     + N- Adrenalina  1:25:000
XilonibsaL   
Lidocaína    2%     +  Adrenalina    1:80:000                 


Anestésicos de uso frecuente en cirugía oral y maxilofacial.

Anestésico                                               Composición
Lidocaína HCl 2%                                      Lidocaína 2% + Epinefrina 1:50:000
  Lidocaína HCl 2%                                      Lidocaína 2% + Epinefrina 1:100:000
Descripción: En técnica infiltrativa tiene una duración de 60 minutos a 2.5 horas y en técnica troncular de 90 minutos a 3.25 horas. PH =3.3 a 5.5    
Septanest                                                   Articaína + adrenalina 1:200:000
 Descripción: Vida media 25. Disminuye su eficacia en tejidos inflamados por la acidez local minutos. Penetra solo en forma ionizada.
Cloridrato  de fenilefrina y Lidocaína         Lidocaína 0.02g + Fenilefrina 0.0004g
Descripción: Anestésico de acción rápida.
Xilonibsa2%                           Lidocaína 36mg+ Bitartrato de epinefrina 22.5mcg
Descripción: No usar por vía endovenosa. PH = 3 - 4
Ortocaína                                Lidocaína 2% + Epinefrina 1:100:000 ó 1:50:000
Descripción: Tiempo de duración de 90 minutos a 3.5 horas. Más potente, actúa más rápidamente y menos alergénico que la procaína. PH = 6,8   
Xylonor                                    Lidocaína 36mg + nor-adrenalina 72ug
Descripción: Más potente, actúa más rápidamente y menos alergénico que la procaína. PH = 6,8   
Carbocaína 2%                       Mepivacaína 20mg + levonordefrin 0.05g
Descripción: Duración de 1 a 5.5 horas. PH = 3.3 a 5.5 (2%) y 4.5 a 6.8 (3%)
Carbocaína 3%                       Mepivacaína 30mg
Scandinibsa                            Mepivacaína 20mg (2%) y 30mg (3%)
Descripción: Es 1.5 veces más potente que la lidocaína y 2.5 veces que la procaína. Sin vasoconstrictor.
Lidocaína 2%                           Lidocaína 0.024g cada 5ml
Descripción: Se presenta en ámpulas y bulbos

ANESTÉSICOS
 La potencia del anestésico está dada por la presencia de bases libres (Cl y Na). Sí se agrega 1 ml de una solución de bicarbonato de sodio al 8.4% a 10 ml de Lidocaína con epinefrina cambiará el pH de un valor ácido a uno más neutro, con lo que se reduce el dolor causado por la acidez local, por lo que se recomienda no infiltrar los tejidos inflamados.
Para la aplicación de técnicas anestésicas el personal deberá estar debidamente preparado y tendrá los conocimientos necesarios para enfrentar las complicaciones durante y después a la administración del anestésico.
Adrenalina
 (broncodilatador, simpaticomimético y vasoconstrictor)
Similares comerciales: Epinefrina - Suprarenín
Vías de administración: subcutánea(s.c) - intamuscular (i. m)
Acciones y usos:
Puede afectar la respiración por acción relajante sobre el músculo bronquial haciendo más evidente cuando el músculo está contraído.
Incrementa la frecuencia respiratoria, determinando la reducción del contenido de dióxido de carbono en sujetos normales. Hipertensora por estímulo miocárdico directo, acelera el ritmo cardíaco y vasoconstrictora periférico.
Interacciones:
-  El uso simultáneo de adrenalina y betabloqueadores beta adrenérgicos (propanolol - atenolol) puede provocar hipertensión y un aumento del tono vagal provocando bradicardia. El efecto hiperglicémico de la adrenalina puede obligar a un aumento en la dosis de hipoglicemiantes en aquellos pacientes tratados previamente por Diabetes o intolerancia a los hidratos de carbono.
Reacciones adversas:
- Síntomas de estimulación excesiva de receptores simpáticos alfa y beta provocando ansiedad, temblores, palpitaciones taquicardia y cefalea. Dosis excesivas provocan hipertensión arterial y arritmias.  
Contraindicaciones:
Hipertiroidismo.
Enfermedad cardíaca
Insuficiencia cerebro vascular.
Efectos a tener en cuenta en las soluciones anestésicas.
Efectos tóxicos
Empleo de vasoconstrictores
Presencia de antioxidantes y antisépticos


Soluciones anestésicas.
Efectos tóxicos
Sobre los canales de sodio de la membrana nerviosa ocurren las manifestaciones tóxicas, éstas inciden sobre órganos con membranas excitables, especialmente el cerebro y el miocardio. La toxicidad sistémica de los anestésicos locales depende de:
La posología.
Lugar de inyección (las zonas vascularizadas se asocian a una absorción rápida de la inyección endovenosa accidental)
Fármaco utilizado.
Velocidad de inyección.
Adición de la epinefrina.
La adición de epinefrina es más eficaz en la región subcutánea, pero disminuye la concentración máxima de la mayoría de los anestésicos locales entre un 20 y un 50%.
1.1)Sistema nervioso central.
El cerebro es más sensible que el corazón, por lo que los signos y síntomas se relacionan con la toxicidad del sistema nervioso central. La disfunción miocárdica grave sólo se manifiesta con las concentraciones plasmáticas excesivas.
La toxicidad sobre el sistema nervioso central comprende una serie de signos y síntomas leves y graves:
Fase de excitación:
Excitación central.
Desorientación.
Mareos.
Nauseas.
Vómitos.
Convulsiones.
Alteraciones visuales.
Conducta y habla irracionales.
Fasciculación muscular.
Acorchamiento de la boca y la lengua.
Fase de depresión
Arreflexia.
Insuficiencia respiratoria
Inconsciencia.
Coma.
Parada respiratoria.
Muerte.
1.2) Sistema cardiovascular
La disfunción miocárdica grave sólo se manifiesta con las concentraciones plasmáticas excesivas. La toxicidad cardiovascular comprende el retraso en la conducción del miocardio, la depresión miocárdica y la vasodilatación periférica. En general, sólo aparece cuando se administran dosis entre dos y cuatro veces mayores que las que producen convulsión.
Se puede acompañar de un estado de hipertensión arterial, para continuar en un estado de depresión, donde existe una ligera vasodilatación responsable de la presencia de una profunda hipotensión arterial, cuando sucede se acompaña de la siguiente sintomatología:
Depresión del miocardio
Ionotropismo negativo
Disminución de la velocidad de conducción
Hipotensión,
Bradicardia
Paro cardíaco
1.3) Reacciones de hipersensibilidad.
Manifestaciones generales.
-    Crisis asmáticas
-    Reacciones anafilácticas   
-    Edema angioneurótico
 Manifestaciones locales.
Dermatitis por contacto
Vasoconstrictores
Tienen como finalidad.
Aumentar la intensidad analgésica
Aumentar la duración del anestésico
Disminuir la hemorragia durante el acto quirúrgico
Antioxidantes y antisépticos
Los anestésicos dentales contienen sustancias que previenen la oxidación del vasoconstrictor (metasulfito de sodio) o para conseguir disolución anestésica.
Metasulfito de sodio.
Pueden causar reacciones de tipo alérgico, en febrero de 1984 la administración de Drogas y Alimentos (EE.UU.) relacionó la muerte de seis personas en la ingestión de alimentos que contenían sulfitos (alergia aguda) esencialmente en personas sensibles; asmáticos.
El metilparabeno tiene carácter antiséptico, su estructura química es similar al PABA, fue prohibida en 1984 por la FDA su utilización en los carpules dentales, debido a que la mayoría de los pacientes que presentaban reacciones alérgicas a los anestésicos derivado del grupo amina, no lo eran al anestésico en sí, sino al metilparabeno.
Prevención de la toxicidad.
a) Administrar siempre la dosis recomendada, inspeccionando cuidadosamente la concentración indicada en la ampolla;
b) Aspirar a través de la aguja antes de inyectar el anestésico local;
c) Administrar una dosis de prueba con epinefrina, cuando sea necesario;
d) Efectuar siempre una inyección lenta, manteniendo el contacto verbal con el paciente.
E) Cuando un paciente comienza a hablar o a actuar de forma irracional suele indicar la existencia de toxicidad a nivel del sistema nervioso central que, en ocasiones, se puede confundir con histeria.
Tratamiento de la toxicidad
a) Administración de oxígeno, a través de una mascarilla o gafas nasales y utilizar un ambú si es necesario;
b) Detener las convulsiones si persisten durante más de 15-20 segundos. Para ello, se administrará por vía endovenosa un antiepiléptico como, por ejemplo, diazepam (5-15 mg) o tiobarbital (100-150 mg)
PREREMEDICACIÓN
El uso de la premedicación ha sido un paso bien reconocido por los anestesistas y que actualmente se emplea con resultados satisfactorios, ya que lo consideramos como parte integrante de la medidas preoperatorias a tomar para una inducción tranquila y con mejores resultados para el paciente. Es importante antes de aplicar cualquier medicamento realizar un interrogatorio cuidadoso sobre el estado general del paciente, la presencia de reacciones de hipersensibilidad, el plan de tratamiento y el tiempo del acto quirúrgico. Después de precisar todos los datos debemos de tener en cuenta que la premedicación no se realice de forma rutinaria y que la misma se aplique de acuerdo a lo previsto en cada en cada caso.
Objetivos de la medicación preanestésica
Suprimir la ansiedad.
Sedar y tranquilizar al paciente.
Disminuir el metabolismo.
Suprimir el dolor.
Disminuir los reflejos nerviosos.
En nuestro servicio la premedicación utilizada con más frecuencia para las intervenciones quirúrgicas la describimos a continuación.
Esquema de tratamiento:  
Administrar la noche anterior y una hora antes a la aplicación del anestésico por vía oral:
Diazepam 5mg
Diazepam 5 mg y Benadrilina 25 mg
Meprobamato 400mg
Nitrazepam 5 mg
Fenobarbital 100 mg
Secobarbital 100 mg
Pentobarbital 100 mg
Administrar 1 hora antes de la aplicación del anestésico por vía parenteral(I.M):
Faustán 10mg
Fenobarbital 100 mg
3)  Administrar media hora antes de la aplicación del anestésico por vía      
     parenteral (I.M)
Prometazina 25 mg y Mederol 50 mg ó 100 mg
Benadrilina 20 mg y Mederol 50 mg ó 100 mg
Es recomendable el conocimiento farmacológico para su empleo.
Antisepsia.
a) De las manos
Antes del empleo de cualquier técnica anestésica se realiza el lavado de las manos con agua y jabón y cuidadoso cepillado, aplicando posterior al enjuague solución de hibitane al 0,2% o alcohol yodado.
b) De las mucosas
Se aplica en la mucosa solución antiséptica (hibitane acuoso al 0.02%, quirugín) antes de la punción para la aplicación de la anestesia local.
c) De la piel
Lavado con agua y jabón antiséptico en el área operatoria y aplicación de solución antiséptica.
A continuación se describirán las técnicas anestésicas que se corresponden con la anestesia regional.

ANESTESIA REGIONAL
Significa la interrupción mediante un bloqueo fisicoquímico de los impulsos de la sensibilidad dolorosa en cualquier punto de la vía nerviosa en su curso por nervios periféricos. La anestesia regional entraña la supresión de todos los impulsos nerviosos, incluidos los de la sensibilidad dolorosa, las funciones autónomas, la temperatura, la motilidad, la sensibilidad y el tacto. Son también sinónimos de este concepto las denominaciones anestesia periférica, bloqueo nervioso, bloqueo analgésico y bloqueo de conducción.
TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL
Anestesia superficial o tópica
Anestesia por infiltración
Anestesia troncular
Spray  
Dérmica o subdérmica
Para maxilar
Jalea
Mucosa o submucosa                   
Para mandíbula
Pellets  
Subperióstica
Plexo cervical
Intraósea
Intraseptal

Anestesia superficial (tópica): Es el bloque de las fibras sensitivas terminales de la mucosa o de la piel por la aplicación de un anestésico local, en forma de pincelada o chorro.
Anestesia por infiltración o infiltrativa: Es la que se obtiene por la infiltración de un anestésico en la zona quirúrgica. Interrupción de la vía sensitiva mediante la inyección de la solución anestésica. Es la propia de los receptores sensitivos (<< Anestesia terminal>> según Braun). Caben dos posibilidades de infiltración: partiendo de la superficie a la profundidad o, a la inversa, de la profundidad a la superficie. Esta última la más eficaz, puesto que en la anestesia romboidea de las capas profundas del tejido del área correspondiente a una gran operación, la superficie se vuelve indolora a consecuencia de la anestesia de conducción, lo que permite prescindir de la infiltración. Esta técnica se denomina en la bibliografía estadounidense bloqueo de campo, y en la Alemana según Hackenbruch, anestesia circular.
Anestesia Troncular: Se denomina anestesia troncular, la que se realiza llevando la solución anestésica en contacto con el tronco o rama nerviosa. La anestesia troncular es considerada como anestesia de tipo perineural.
Anestesia superficial o tópica
Muchos profesionales en su práctica diaria difieren de esta técnica anestésica, ya que opinan que es poca efectiva para el paciente. La punción anestésica siempre es dolorosa si no se toman las medidas que  sugerimos a continuación. En nuestro servicio la anestesia terminal se emplea en el área a anestesiar, en forma de spray, jalea, ungüento o pellets, antes de la punción en el área operatoria,  logrando una mayor tranquilidad para el paciente y ausencia de dolor en el momento de la punción.
Anestesia por infiltración o infiltrativa
Dérmica o subdérmica.
Mucosa.
Submucosa (profunda o supraperiostica)
Subperióstica.
Supraperióstica.
Intraósea
intraseptal
Anestesia dérmica
Se depositan lentamente cantidades adecuadas de solución anestésica en las capas de la piel, a nivel del tejido celular subcutáneo o en planos más profundos.
Anestesia mucosa
La mucosa oral y sus capas inmediatas pueden anestesiarse localmente, depositando sustancias anestésicas, su empleo fundamental es en la retirada de quistes, frenillos, exéresis de tumores orales benignos, drenajes de abscesos, exodoncia de dientes temporales y permanentes, sutura de heridas y otros maniobras odontológicas.
Hay dos tipos de anestesia submucosa: la que se realiza por debajo de la mucosa oral como su nombre lo indica y la profunda o supraperiostica.
Anestesia submucosa
Se realiza aplicando cantidades de sustancias anestésicas en las zonas adyacentes de la mucosa oral. La solución anestésica en estas condiciones tarda mucho tiempo en ser reabsorbido. Se debe realizar la punción en el fondo del surco para bloquear las terminaciones nerviosas que llegan al ápice dentario, al hueso, al periostio y a la encía.
Anestesia subperiostica
Consiste en llevar la solución anestésica por debajo del periostio, dura un tiempo relativamente y asegura perfecta anestesia de la pulpa. Se elige el punto de la punción, que estará dado entre el borde de la encía  y la línea de los ápices dentarios, se perfora el periostio perpendicular al hueso; el bisel de la aguja dirigido hacia la estructura ósea, una vez perforado el periostio se realizará una inclinación de la jeringuilla carpule de 45º a 90º, logrando el mayor paralelismo a la tabla externa mandibular.
Supraperióstica
Consiste en llevar la solución anestésica por encima del periostio, dura un tiempo relativo y asegura perfecta anestesia de la pulpa y de la mucosa vestibular. Se elige el punto de la punción, que estará dado entre el borde de la encía  y la línea de los ápices dentarios, se realiza la punción de la mucosas y el bisel de la aguja se coloca por encima del periostio inclinado la jeringuilla carpule 450, logrado la anestesia de la zona alrededor del sitio puncionado.
 Anestesia Intraósea
Está técnica anestésica no es de uso frecuente, su aplicación se basa en perforar la cortical externa del hueso utilizando una aguja gruesa o perforando la cortical externa con una fresa creando una vía que permita el paso de la aguja hacia el interior del tejido, en nuestro servicio no la empleamos por el riesgo a fracturar la aguja.
Según Durante Avellanal la anestesia intraósea esta indicada:
Extracciones de piezas dentarias donde se dificulta realizar la anestesia regional.
En todos los casos de hiperestesia dentinaria, para realizar la preparación de cavidades.
Pulpectomía inmediata.
Para la inyección con alcohol en el espacio retromolar, en el tratamiento de la neuralgia del nervio dentario inferior.
Anestesia intraseptal
Se deposita la solución anestésica, entre los dientes, en el tejido óseo esponjoso. La solución entra en contacto con las fibras nerviosas de la zona de penetración en el foramen apical y la membrana periodontal.
Recientemente se introdujo un control computarizado del sistema de liberación de la anestesia local que permite y predice la dosificación de la anestesia profunda pulpar de múltiples piezas dentarias del maxilar con una sola inyección, usando una dosis mínima de anestesia y con anestesia no colateral, sobrepasando estructuras faciales.
El equipo consiste en un sistema microprocessor/drive unit, foot control, and ligtweight plastic disposable hanpiece.
A través de este equipo la anestesia se difunde en el sitio a lo largo del tejido blando, periostio, y poros del hueso maxilar, resultando la anestesia de las fibras nerviosas del diente en el lugar de la punción.
Se depositan de 0,6 ml a 0,9 ml con una duración aproximada de 45 a 90 minutos, la efectividad en el tejido blando es mínima.
Técnicas de anestesia troncular
Para Maxilar:
Ü Agujero incisivo o nasopalatina.
Ü Infraorbitaria o de los nervios dentarios anteriores.
ÜTuberosidad o del nervio maxilar superior.
Ü Palatina mayor o del conducto palatino posterior.
Para mandíbula:
[ Conductiva o alveolar inferior
[ Mentoniana
[ Anestesia del plexo cervical superficial
La aplicación de las diferentes técnicas de anestesia  troncular para maxilar y mandíbula se podrán realizar por vía intrabucal o extrabucal.
Anestesia troncular para el maxilar
ØAnestesia del nervio del agujero incisivo o nasopalatino.
Anatomía: El nervio nasopalatino o del agujero incisivo se introduce por agujero nasopalatino a las fosas nasales, alcanza  la arteria nasopalatina y llegan al tabique de las fosas nasales, recorren el tabique en toda su extensión y emiten numerosos ramos que penetran en el conducto palatino anterior. Sobre la línea media del paladar y por detrás de los incisivos centrales, se encuentra el orificio del conducto palatino anterior o nasopalatino, formado a su vez por la unión de dos canales palatinos del hueso maxilar superior de cada lado.
En el fondo del conducto aparecen dos orificios, uno anterior y otro posterior, conocidos como orificios de Scarpa, por donde emergen los nervios nasopalatinos izquierdo y derecho.
Inervación: los nervios nasopalatinos o palatinos anteriores, inervan la parte anterior del paladar, hasta la altura del canino. El orificio coincide con la papila palatina, que es muy visible, cuando al paciente se le indica abrir la boca. Al nivel de este conducto se realiza la punción para la anestesia de estos nervios, considerando una anestesia de complemento o de cierre de circuito; por si solo no tiene ninguna función, a no ser pequeñas intervenciones en la región de la papila o quiste del conducto incisivo, nasopalatino o del conducto palatino anterior. Hay autores que sugieren complementar la anestesia del agujero incisivo con la anestesia de la región vestibular. En nuestra opinión la anestesia de la región vestibular no se debe aplicar en todos los casos, ya que con la utilización de esta técnica, se logra la pérdida de sensibilidad de la mucosa de la parte anterior del paladar permitiendo realizar pequeñas intervenciones quirúrgicas, la decisión se tomará en dependencia del tipo de operación emplear.
Posición del paciente: Se traza una línea imaginaria del ala de la nariz al trago formando un ángulo de 45º a 90º con relación al plano del piso, logrando una visión correcta del área a anestesiar.
Posición del cirujano: a la derecha y por delante del paciente.
Técnica: Antisepsia del campo operatorio y punción con aguja corta 27Ga X 1" (0,3 X 25 mm) o ultracorta 30Ga X 3/8" (0.3 x 10 mm) alrededor de la papila incisiva. La aguja debe atravesar el tejido fibroso  acercándose al agujero incisivo para depositar muy lentamente  la solución antiséptica.
sintomatología: Se utiliza como anestesia de cierre de circuito o complemento, por tanto, el paciente transcurre asintomático porque predominan los síntomas de la anestesia principal, por lo que debemos entonces comprobar la anestesia de la mucosa palatina que corresponda al área del nervio.
ØAnestesia infraorbitaria:
Anatomía: El nervio infraorbitario o el nervio dentario anterior es un ramo del nervio maxilar. Nace en el maxilar superior en el, conducto infraorbitario, se introduce en el conducto dentario anterior y superior  y se distribuye por las raíces de los incisivos y del canino correspondiente, así como también por la mucosa de la parte anterior del meato inferior. Este ramo se anastomosa por detrás con el plexo dentario.
Los nervios dentarios anteriores se separan del nervio maxilar superior, en el conducto infraorbitario que lo aloja, un centímetro por detrás del agujero infraorbitario, descendiendo por delante de la pared anterior del seno maxilar, y se divide en tres ramas que van a inervar las piezas dentaria incisivos y caninos; por su anastomosis con los nervios dentarios medios, puede tomar parte en la inervación de los premolares.
Inervación: después de dar estos nervios dentarios anteriores, el nervio maxilar sigue su recorrido por el conducto infraorbitario y al atravesar el orificio se abre en un ancho penacho terminal, inervando el párpado inferior, el ala de la nariz, labio superior, con sus capas dérmicas, muscular, y mucosa, la cara bucal de la encía y piezas dentarias incisivos, canino y en ocasiones premolares.


Localización del agujero infraorbitario:
Para localizar el agujero infraorbitario empleamos la técnica de Finochietto y Durante Avellanal.
Se traza una línea horizontal que una ambos rebordes orbitarios inferiores. A ésta área se le corta con una vertical que, partiendo de la pupila, coincida con el eje del segundo premolar. Sobre esta línea se encuentran también los agujeros supraorbitario y mentoniano.
El agujero infraorbitario queda a 6 milímetros por debajo del reborde orbitario. El dedo índice de la mano izquierda palpa el borde orbitario e identifica por debajo de él una hendidura, que a la presión puede producir dolor. El conducto que sigue al orificio se dirige de adelante atrás y de adentro afuera. A los 6 milímetros de su desembocadura se inician los conductillos con los nervios destinados a los incisivos y canino. Esta es, pues, la dirección que debe seguir la aguja al pretender llegar hasta estos últimos nervios para anestesiarlos.
Posición del paciente: Estando el paciente sentado se tomarán como líneas de referencias aquella que se extiende desde el ala de la nariz al trago, o la línea oclusal superior, ambas se ubicaran paralelamente al plano del piso.
Posición del cirujano: a la derecha y por delante del paciente.
Vías de acceso: se puede llegar al agujero infraorbitario por dos vías: la intraoral o la extrabucal.
Técnica:
Vía intraoral: El dedo índice de la mano izquierda reconoce los elementos anatómicos. El pulpejo del dedo debe quedar fijo sobre el orificio infraorbitario. Con el dedo pulgar se levanta el labio, dejando al descubierto la región del ápice del canino. Se punciona el fondo del surco vestibular, con aguja 27 Ga x 1, 3/8" (0.4 x 35 mm) o 27 G x 35 mm, diríjase la aguja paralelamente al eje longitudinal del segundo bicúspide, llevando la jeringuilla desde el canino en dirección a la pupila, sin tocar el hueso, hasta llegar al orificio infraorbitario. Cuando el dedo índice perciba la aguja, estamos en el sitio deseado. Se inyectan  unas gotas del anestésico para permitir los movimientos posteriores. En este momento se levanta la jeringuilla carpule, buscando la dirección del conducto, y por tacto se penetra en él solo en una profundidad de medio centímetro. La solución anestésica se descarga lentamente. Cuando la aguja no penetra en el agujero la solución es inducida aplicando masajes circulares suaves, realizados sobre la piel.  

Vía extraoral: Se palpa con el dedo índice de la mano izquierda el borde infraorbitario y se marca este reparo anatómico sobre la piel, con lápiz dermográfico. Se traza la línea imaginaria, pupila - eje del segundo premolar. Se marca esta línea sobre la piel; se calculan 6 milímetros por debajo de la línea horizontal AB, y se procede a la punción de la piel formando un ángulo de 45º con relación al eje longitudinal (Línea CD o EF) hasta llegar al tejido óseo donde se localiza el agujero infraorbitario, penetrando la aguja medio  centímetro, descargando la solución anestésica lentamente. Si la aguja no penetrara en el agujero se procede con masajes suaves de forma circular sobre la piel como se describe en la vía intraoral.
Sintomatología: pérdida de la sensibilidad pulpar de los incisivos, canino y en ocasiones los premolares por anastomosis con el nervio dentario medio, mucosa vestibular de la encía correspondiente a la región incisiva - canino, párpado inferior, labio superior correspondiente al área anestesiada y ala de la nariz. La anestesia se obtiene debido a los filetes terminales del maxilar superior, penacho infraorbitario y nervios dentarios anteriores que se incluyen en esta técnica, la anestesia se completa antes de comenzar la extracción con inyección de solución anestésica en el agujero palatino mayor y / o nasopalatino o palatino anterior para la pérdida de la sensibilidad de la mucosa palatina.
ØAnestesia del nervio maxilar superior o técnica de la tuberosidad:
Anatomía: Desde su origen, el nervio maxilar superior se dirige hacia delante, atraviesa el agujero redondo mayor y penetra en el trasfondo de la fosa pterigomaxilar. En esta cavidad sigue el nervio una dirección oblicua hacia delante, hacia abajo y hacia fuera; sale así del trasfondo para penetrar en la fosa pterigomaxilar propiamente dicha, y alcanza la extremidad posterior del canal infraorbitario. Cambia entonces el nervio maxilar de dirección por segunda vez y se introduce en el canal infraorbitario, y después en el conducto infraorbitario para desembocar en la fosa canina por el agujero infraorbitario.
Parten del nervio maxilar posterior ramos colaterales denominados dentarios posteriores. Estos ramos en número de dos o tres, se separan del nervio maxilar un poco antes de su entrada en la cavidad orbitaria. Descienden por la tuberosidad del maxilar, se introducen en los conductos dentarios posteriores  y forman, anastomosándose por encima de los molares y premolares, un plexo dentario que proporciona los ramos a las raíces de todos los molares y premolares, al hueso maxilar y a la mucosa del seno maxilar.
Inervación: mucosa vestibular de la encía en la región de premolares y molares, y dientes premolares y molares.  
Posición del paciente: línea imaginaria que se extiende del ala de la nariz al trago, formando un ángulo de 45º con relación al plano del piso.
Posición del cirujano: por delante y a la derecha del paciente.
Técnica: la anestesia del nervio maxilar superior se puede realizar por la vía extraoral (vía supramalar o supracigomática, vía inframalar o infracigomática y vía infracigomática o transigmoidea) o intraoral. En nuestro servicio la vía utilizada es la intraoral, logrando la anestesia deseada de forma más sencilla y sin riesgo de complicaciones por la complejidad de las estructuras anatómicas a atravesar en las vías extraorales.
Vía intraoral: para llegar al nervio maxilar superior, se sugieren dos caminos:
A través de la hendidura pterigomaxilar.
b) A través del conducto palatino posterior.  
a) A través de la hendidura pterigomaxilar
El paciente debe tener su boca entre abierta, para permitir relajar y arrastrar fuertemente la comisura bucal del lado a operarse. Se punciona el fondo del surco vestibular al nivel de la raíz distal del segundo molar con aguja 27 Ga x 1, 3/8" (0.4 x 35 mm) o 27 G x 35 mm, al atravesar la mucosa, se realiza un movimiento ligero hacia arriba de la jeringuilla colocando la aguja en ángulo de 45º con relación al eje longitudinal de la pieza dentaria de referencia, se dirige la aguja hacia arriba, ligeramente atrás y hacia dentro en dirección a la fosa pterigopalatino.                                                                                                                                                                                                             
A través del conducto palatino posterior
El conducto palatino posterior comunica la cavidad bucal, desde la bóveda palatina, con la fosa pterigomaxilar, donde debemos encontrar el nervio maxilar superior.
Se reconoce la ubicación del conducto palatino al notar una depresión a nivel del ápice palatino del tercer molar por visión directa o palpación, en ausencia del tercer molar, detrás de la cara distal del segundo molar. Se punciona la mucosa insertando la aguja desde el lado opuesto en dirección a la fosa pterigopalatino, donde se deposita la solución anestésica.
La introducción de la aguja en el agujero palatino mayor debe realizarse cuidadosamente para evitar fracturas, no hacer presión a su paso por la estructura anatómica ya que en ocasiones el conducto puede estar obstruido por hueso.
ØAnatomía: Los nervios palatinos parten del ganglio pterigopalatino uniéndose con los ramos del nervio maxilar, pasan a través del canal pterigopalatino y emergen por los agujeros palatinos mayor y menor inervando la mucosa del paladar y nasal. El agujero palatino se localiza en la depresión formada entre el proceso horizontal del paladar y el proceso alveolar a nivel del tercer molar superior.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                     
Inervación: El nervio palatino mayor emerge a través del agujero palatino mayor e inerva la mucosa del paladar blando y duro y la encía del maxilar. Sus ramos terminales se unen con el nervio nasopalatino. A su paso por el canal pterigopalatino emite sus ramos nasales. Los nervios palatinos menores emergen a través de orificios accesorios en el paladar duro e inervan las porciones posteriores del paladar blando y la úvula.
Posición del paciente: Se traza una línea imaginaria del ala de la nariz al trago, formando un  ángulo de 45º con relación al plano del piso, su cabeza inclinada hacia atrás nos da la posibilidad de ver cómodamente la región.
Posición del cirujano: a la derecha y de frente al paciente.
Técnica: antisepsia del campo operatorio, se inserta la aguja desde el lado opuesto, se punciona la mucosa y se inducen muy lentamente pequeñas cantidades de la solución anestésica con una aguja corta 27Ga X 1" (0,3 X 25 mm) o 30G x 21 mm o ultracorta 30Ga X 3/8" (0.3 x 10 mm)   cerca del agujero palatino mayor.
sintomatología: se utiliza como anestesia de cierre de circuito o complemento, por tanto, el paciente transcurre asintomático porque predominan los síntomas de la anestesia principal, por lo que debemos entonces comprobar la anestesia de la mucosa palatina que corresponda al área del nervio. Pérdida de la sensibilidad de la región posterior del maxilar superior, sus partes blandas, dientes y seno maxilar, la bóveda palatina, hasta la línea media y posteriormente hasta el paladar blando.
Para mandíbula.
ØAnestesia conductiva.
Se realiza el bloqueo de los nervios bucal, lingual y alveolar inferior.
Anestesia del nervio bucal.
Anatomía: El nervio mandibular a su emergencia por el agujero oval se divide en dos troncos nerviosos:
a) Ramas del tronco terminal anterior, el cual emite, el nervio bucal.
Ramas del tronco terminal posterior, el cual emite, el nervio lingual y el nervio alveolar inferior.
Nervio bucal: Este nervio se dirige hacia fuera, hacia abajo y un poco hacia delante, pasa entre los dos haces del músculo pterigoideo externo, a los cuales da algunos ramos y se divide, cuando a llegado a la superficie externa del músculo, en dos ramos, uno ascendente y otro descendente.
El ramo descendente o nervio bucal es sensitivo. Desciende por detrás de la tuberosidad del maxilar, aplicado a la cara profunda del tendón del músculo temporal, cerca del borde anterior de este tendón; alcanza la cara externa del músculo buccinador, donde se divide en ramos superficiales y profundos para la piel y la mucosa de las mejillas. Uno de los ramos superficiales del nervio bucal se anastomosa con un ramito del facial.
Los tejidos situados en la parte bucal cercana a los molares inferiores reciben en parte su inervación del nervio bucal, estos tejidos conservan su sensibilidad después de la inyección con la solución anestésica al menos que se le anestesie especialmente.
Inervación: encía de la mucosa vestibular, mucosa del labio inferior hasta la línea media y premolares y molares inferiores.
Posición del paciente: plano oclusal de premolares y molares inferiores en posición horizontal o línea imaginaria que se extiende desde ala de la nariz al trago paralela al piso.
Posición del cirujano: por delante y a la derecha del paciente.
Técnica: se palpa la línea oblicua externa realizando la punción en el centro del triángulo retromolar, un centímetro por encima del plano oclusal de los molares inferiores; la aguja se dirige hacia atrás y ligeramente hacia fuera, introduciendo 1/3 de su diámetro, atraviesa la mucosa el músculo buccinador, la vaina  y las fibras de la porción inferior  del temporal, hasta tocar el hueso; en este momento se deposita la solución anestésica. Cuando el paciente refiere dolor al realizar la aprehensión de los dientes, depositamos por punción, en el músculo masetero, solución anestésica, para el bloqueo de las fibras nerviosas terminales en esta región.
Sintomatología: pérdida de la sensibilidad de la mucosa del labio inferior hasta la línea media y encía de la mucosa vestibular en la región de molares y premolares inferiores.
Anestesia del nervio lingual.
Anatomía: El nervio lingual desciende por delante del nervio dentario y describe una curva cóncava hacia delante y hacia dentro.
Primero está comprendido, como el nervio precedente, entre la aponeurosis interpterigoidea y el pterigoideo interno que están por dentro, y el pterigoideo externo y la rama ascendente del maxilar, por fuera. En esta región y un poco por debajo de su origen es donde el nervio lingual recibe la cuerda del tímpano, rama del facial.
Cuando el nervio lingual se desprende del borde anterior del músculo pterigoideo interno, se dobla hacia delante y camina primero bajo la mucosa del surco gingivo - lingual, por encima del borde superior de la glándula submandibular y del ganglio submandibular. Desciende por la cara interna de la glándula, contornea el conducto de Wharton de fuera a dentro, pasando por debajo de él y sé situa por dentro de la glándula sublingual; se divide en numerosas ramas terminales que inervan la mucosa de la lengua por delante de la V lingual. Uno de los ramos terminales desciende por el músculo hiogloso y se anastomosa con el músculo hipogloso mayor.
El lingual emite, en el curso de su trayecto, algunos ramos destinados a la mucosa del pilar anterior del velo del paladar y de las amígdalas. Otros ramos van a la glándula submandibular y a la sublingual por intermedio de los ganglios simpáticos, submandibular y sublingual, que están situados en el trayecto de los ramos nerviosos destinados a las glándulas correspondientes. Los ramos submandibulares alcanzan la glándula por su borde superior; el nervio de la glándula sublingual se ramifica por la parte posterior y por la cara externa de esta glándula.
Inervación: mucosa de la lengua por delante de la V lingual o en sus dos tercios anteriores, correspondiente al área a anestesiar, suelo de boca, encía de la mucosa vestibular, mucosa del pilar anterior del velo del paladar y de las amígdalas, glándula submandibular y sublingual por intermedio de los ganglios simpáticos.
Posición del paciente: plano oclusal de las piezas dentarias inferiores en posición horizontal o línea imaginaria que se extiende del ala de la nariz al trago paralela al piso.
Posición del cirujano: por delante y a la derecha del paciente.
Técnica: realizada la anestesia del nervio bucal; la aguja se coloca al mismo nivel de las caras oclusales de los dientes molares y premolares, introduciendo 2/3 de su diámetro, penetra en el espacio entre la rama ascendente y el pterigoideo interno y transcurre a lo largo de la cara interna de la rama ascendente del hueso mandibular, por debajo de la mucosa bucal
Sintomatología: pérdida de la sensibilidad en los dos tercios anteriores de la lengua, encía de la mucosa lingual y suelo de boca.
Anestesia del nervio alveolar inferior.
Anatomía: Es el más voluminoso del nervio mandibular. Se dirige hacia abajo, entre la aponeurosis interpterigoidea y el músculo pterigoideo interno, que están por dentro de él, y el músculo pterigoideo externo y la rama ascendente de la mandíbula, que están por fuera. Acompañado por la arteria alveolar inferior, penetra el nervio en el conducto dentario y juntos caminan por el conducto hasta el agujero mentoniano. En este punto, el nervio alveolar inferior ha emitido varias colaterales: a) un ramo anastomótico para el lingual, no-constante; b) el nervio milohiodeo; este ramo se separa del nervio un poco antes de su entrada en el conducto dentario, se dirige hacia abajo y hacia delante por el canal milohiodeo e inerva al milohiodeo y el vientre anterior del digástrico; c) ramos dentarios para las raíces de los dientes molares y premolares de la mandíbula y la encía.
De las ramas terminales, el nervio mentoniano atraviesa el agujero mentoniano y emite una serie de ramos destinados a la mucosa y  la piel del labio inferior y del mentón.
En el estudio de la anatomía del nervio dentario inferior se debe tener en cuenta las variaciones que este presenta según estudios realizados por Granollers Torrens, Bereni Aytés y Gay Escoda.
El nervio alveolar inferior es la rama más voluminosa del tronco posterior del nervio mandibular que, a su vez, es la tercera rama del nervio trigémino. Nace en la fosa infratemporal, 4 ó 5 mm por debajo del agujero oval. Se dirige hacia abajo pasando por delante de la arteria dentaria, entre la aponeurosis interpterigoidea y el músculo pterigoideo interno que son los mediales, y el músculo pterigoideo externo y la rama ascendente del maxilar inferior, que están por fuera. Acompañado por vasos dentarios inferiores, el nervio penetra en el conducto dentario, donde puede presentar diferentes disposiciones. El nervio dentario inferior sigue un recorrido por debajo de los ápices de los molares y premolares hasta llegar al agujero mentoniano, donde se divide en dos ramas terminales, el nervio mentoniano y el nervio incisivo.
Variaciones:
Nervio dentario inferior  doble o bífido.
Nortjé y Cols, encontraron que en 0,9% de las radiografías panorámicas (33 individuos de 3.612) presentaban un conducto dentario doble, 20 eran bilaterales y 13 unilaterales.
Relaciones del conducto dentario inferior.
La descripción clásica de Oliver situaba el nervio dentario inferior en posición apical y lingual al tercero y segundo molar, equidistante de las corticales al nivel de las raíces del primer molar y situándose por vestibular de las raíces de los premolares, hasta salir por el agujero mentoniano
- Howe y Poyton y Sicher y Dubrull observaron que el conducto dentario inferior estaba localizado por lingual de las raíces del tercer molar.
- Cogwell y Azaz y Cols, Observaron la ubicación del conducto dentario inferior                                                                                                                              por vestibular.  En algunos casos el tercer molar es atravesado o perforado por el nervio dentario inferior.
Stella y Tharanon y Gowgiel, en el sector anterior del nervio dentario inferior, opinan que se halla predominando por vestibular al conducto mandibular cerca de la cortical externa.
Rajchel y Cols, encontraro que la mayor distancia de la cortical vestibular al conducto mandibular está entre la primero y segundo molar. A nivel del segundo molar, el conducto alveolar inferior se empieza a vestibulizar hacia el agujero mentoniano.


El agujero mentoniano.
-  Swoope, wang y Cols, Philips y Cols y Shankland, coinciden en que la posición común es debajo del segundo premolar.
Edwar, Luebke y Cols, Fishel y Cols, Neurer, Grossman, Anderson y Cols, lo sitúan apicalmente entre el primero y segundo premolar.
Yosué y Cols, estudiaron radiográficamente el agujero mentoniano en ortopantomografías el agujero mentoniano y lo clasificaron en cuatro tipos: continuos, difusos, separados del conducto mandibular y no identificados. El más frecuente  era el nervio dentario inferior separado del conducto mandibular, seguido por el difuso, el continuo y el no identificado.
Las razones de la ausencia del agujero mentoniano podían ser debidas a la superposición de los dientes en dentición mixta, al patrón de trabeculación óseo, o bien, a las finas mandíbulas de los pacientes edéntulos.
El agujero mentoniano accesorio.
Es aquel foramen que se sitúa alrededor apical o proximal al agujero mentoniano por el cual también transcurren fibras nerviosas del nervio mentoniano.
Oliver opina que el agujero mentoniano accesorio se habría formado por la separación de un septum óseo en el agujero anterior o por ser un conducto mandibular de la dentición primaria.
Sutton o Farman, confirman su extensión mediante un examen radiográfico, histológico y la disección anatómica mandibular.
Shankland hallo un 6.62% del agujero mentoniano accesorio en 138 mandíbulas estudiadas.
Grover y Lorton, no  encontraron agujeros mentonianos accesorios en 5.000 radiografías panorámicas. Hay otros autores que lo confunden con pequeños canalículos, denominados << accesorios>> Littner, Kaffe, Tanise, Dicapua, Stella y Tharanon.
El conducto incisal.
Fue mencionado por Oliver en 1927, como aquel conducto por el que circula el nervio incisivo.
Barr y Stephans describen que las fibras nerviosas que inervan a los incisivos forman un plexo por fuewra de la cara externa de la mandíbula después de salir del agujero mentoniano y posteriormente, entran de nuevo perforando dicha cortical. El canino puede ser inervado bien por este plexo que insicivo, o bien por el plexo que inerva a los premolares procedentes del nervio dentario inferior.
- Shankland y Cols, confirmó la existencia del conducto incisal en radiografías convencionales.
Inervación: músculo milohioideo, vientre anterior del digástrico, encía de la mucosa vestibular y lingual y piezas dentarias molares y premolares.
Posición del paciente: plano oclusal de las piezas dentarias inferiores en posición horizontal o línea imaginaria que se extiende del ala de la nariz al trago paralela al piso.
Posición del cirujano: por delante y a la derecha del paciente.
Técnica: realizados de formas continua los pasos para la anestesia del nervio bucal y lingual, se realiza un moviendo suave de la jeringuilla para retroceder a la posición que se comenzó para la anestesia del nervio bucal sin extraer la aguja del interior de la mucosa. La jeringuilla colocada en la arcada del lado contrario sé continuo introduciendo, hasta que la aguja permanezca afuera, 1 cm de su diámetro, con respecto al adaptador.
 Sintomatología: pérdida de la sensibilidad de la encía de la mucosa vestibular y lingual y de los dientes premolares y molares.

IMPORTANTE
Cuatro anomalías del nervio mandibular que conlleva a fallos en la anestesia.
El nervio mandibular  para el cirujano oral y maxilofacial es de interés por la presencia del nervio alveolar inferior para la anestesia que da su poder sensitivo al diente y algunos tejidos a su alrededor, la língula protege el plexo nervioso que penetra a la mandíbula y en este lugar la anestesia se deposita alrededor del tejido.
El nervio alveolar inferior proporciona anestesia sensorial, principalmente a los molares, la anestesia del lingual (incluye el músculo milohiodeo que tiene dos fibras aferentes y eferentes y esta es una causa del fallo de la anestesia), como adyuvante de la anestesia del área.
Una rama del nervio alveolar inferior  continua por la parte interna de la mandíbula para inervar los incisivos.
Anomalías del nervio mandibular.
Nervio milohioideo accesorio.
Nervio mandibular bífido.
Foramen retromolar.
4) Inervación contralateral de los nervios incisivos y dentales anteriores.
Nervio milohioideo accesorio.
Origina una rama del nervio alveolar inferior antes de entrar al agujero alveolar inferior, llevando información eferente al músculo milohioideo y parte anterior del músculo digástrico, este nervio también lleva información sensorial a algunos dientes, los estudios son realizados por microdisección de los diámetros de las neuronas que componen el nervio (hay neuronas motoras y sensoriales). Producto de la inervación aferente  un bloque convencional del  alveolar inferior puede estar inefectivo en el logro de la anestesia mandibular.
Wilson y colaboradores encontraron una rama del nervio milohioideo a 14,7 mm de la entrada del nervio alveolar inferior en el canal mandibular, esta área puede estar más allá del área de difusión de la anestesia para el nervio alveolar inferior, permitiendo el suministro nervioso accesorio, trasmitiendo las señales de dolor.
Estos autores comprobaron la secuencia de este nervio o de la rama en el foramen en la zona lingual anterior de la mandíbula. De 16 a 17 cadáveres tuvieron esta distinción anatómica, indicando la entrada de las fibras nervio dentro de la mandíbula.
Medeira y colegas hicieron un estudio y encontraron la rama suplementaria del nervio milohioideo.
Los estudios anteriores lo realizaron con un microscopio de disección donde se muestra continuidad del nervio con el diente incisivo y la gingiva o con el propio nervio incisivo. La inervación accesoria por el nervio milohioideo puede existir.
Solución: el bloqueo mandibular alto da permeabilidad al nervio accesorio milohioideo a nivel del espacio pterigomandibular, este puede ser un depósito final óptimo, ya que el espacio pterigomandibular es mayor.
Jastak y colegas tienen una hipótesis  con la técnica Gow - Gates, dicen que el nervio milohioideo puede estar anestesiado en el espacio pterigomandibular ya que el nervio tiene la inserción del nervio accesorio mucho más alta que el plexo cervical. El bloque de Gow - Gates, es más confiable que la técnicas standard a un 100% x 100%, otros investigadores han demostrado del 20% al 30% de efectividad, otros tienen índices inferiores en cuanto al índice de ocurrencia.
2) Nervio mandibular bífido.   
Es otra variación anatómica que puede ser observada en vista panorámica. Nortje y colaboradores estudiaron 3612 pacientes, 33 de los pacientes tuvieron bifurcación del nervio con canales ipsolaterales duales.
Groven and Lorton realizaron un estudio con 5000 reclutas del ejercito americano, solo 4 tenían radiografías panorámicas que se acercaban a esta anormalidad, la incidencia es menor a 1:10.
Nortje: planteó que con canal bífido mandibular de los 33 pacientes estudiados no hay un patrón de cambios y puede ser la causa de la inefectividad del anestésico. El problema de la bifurcación ocurre antes de que el nervio entre en el foramen mandibular.
El foramen mandibular accesorio se puede ver mediante radiografías.
Solución: la inyección anestésica de la rama nervio alveolar inferior normal posee un estímulo de conducción insuficiente cuando el nervio mandibular es bífido. El bloqueo alto de la rama del nervio alveolar inferior tal como la técnica de Gow - Gates  es efectivo en la anestesia del nervio accesorio sobre este punto de la rama.  
3) Foramen retromolar.
La aparición del foramen retromolar con o sin la presencia de canales del nervio alveolar inferior bífido, con frecuencia predicen la inervación accesoria a los molares mandibulares.
Esta inervación se cree que surja de la rama del VI par craneal o de las ramas del nervio alveolar inferior.
Carter and Keen reportaron que casi el 40% de las mandíbulas de los seres humanos con foramen retromolar, el nervio alveolar inferior estuvo contiguo con la vía del diente molar del foramen retromolar, señala que ocurre significativamente en la población.
Sawyer y Kiely reportan el foramen retromolar en 7.7% en mandíbulas adultas, estos autores no reportan estadísticas considerables.
Solución: depositar anestesia en la vía de entrada retromolar mandibular, se recomienda pequeña cantidad de anestesia en el tejido del área retromolar, uso del bloqueo de Gow - Gates o pterigoideo, este bloqueo alto puede afectar el nervio alveolar inferior en el espacio pterigoideo antes que ocurra cualquier ramificación.
4) Inervación contralateral de los nervios incisivos y dentales anteriores.
El cuarto fallo es en la parte anterior de la mandíbula en los nervios incisivos y dentales. El nervio incisivo se anastomosa con el nervio incisivo contralateral, creando así una inervación cruzada.
En cuanto a lo anterior hay contradicciones sobre la base embriológica, la fusión es por los arcos faríngeos la primera semana.
El efecto cruzado de la inervación a sido demostrado en animales y humanos.
El método de administración anestésico en estos casos fue standard, el 30% de los pacientes anestesiado no tuvieron adormecimiento completo después de la primera inducción ipsolateral.
Rood atribuye esto a la estimulación continua de dos aspectos:
Sobrecruzamiento del nervio incisivo alveolar inferior.
Posibilidad de una estimulación suplementaria de los nervios bucales, faciales ye del plexo cervical, el nervio milohioideo también puede dar estimulación accesoria a esta área, cualquiera que fuera la fuente de inervación, hay problemas obvios para el clínico lograr una adecuada anestesia local en esta región.
Cuando la anestesia local completa del diente anterior  no se logra después de un bloqueo mandibular ipsolateral, los pasos deben ser tomados como de sensación de bloque debido a cualquier potencial sobrecruzado y / o de fibras accesorias, una opción del bloqueo, es la anestesia del nervio incisivo contralateral, este procedimiento es una técnica sensitiva porque la inyección debe pasar directamente del foramen mental abierto al bloque del nervio, este foramen es localizado en el área del ápice del segundo premolar, si es posible el cirujano debe consultar radiografías como ayuda para la colocación de la aguja, después que la anestesia local esta depositada en esta área se debe presionar con el dedo para que facilite que la solución penetre en el foramen, logrando un bloqueo contralateral e ipsolateral, pudieras ser una posibilidad para el fallo causad por el nervio sobrecruzado.
Solución:
Bloqueo mental y del nervio incisivo.
Inyecciones en el ligamento periodontal.
Los nervios del nervio mandibular bilateral crean inconvenientes a los pacientes, porque la anestesia mandibular completa, conlleva a dificultades postoperatorias tales como:
El habla
Comer
Tomar
Control salival
El depósito de la solución en el periostio es de valor terapéutico bajo porque la tabla cortical vestibular es densa, sin embargo si la inervación surge de las ramas bucales, faciales o del plexo cervical y esas ramas viajan en el tejido suave del área previa para la entrada en el foramen de la mandíbula tal como sugiere Rood, el bloque de infiltración (inyecciones supraperiósticas) pudieran probar un éxito en cuanto a inervación secundaria.
La mandíbula del paciente pediátrico parece ser una carga en la completa densidad del hueso, el cual adquiere en el proceso de maduración y se han visto algunos éxitos con las inyecciones de infiltración mandibulares solas en este tipo de pacientes.
Anestesia del plexo cervical.
Anatomía: en la cirugía de retenciones dentarias complejas, de grandes tumores y quistes mandibulares, en particular la de aquellos que han hecho su expansión hacia la tabla externa y las partes blandas que cubren la mandíbula, cerca del borde inferior y ángulo de la mandíbula, se tiene dificultades con la anestesia troncular del dentario inferior, porque esas regiones (periostio, músculos, piel) están inervadas por ramas del plexo cervical superficial.
Los nervios raquídeos cervicales a su salida del agujero de conjunción dan dos ramas: una anterior y otra posterior; la segunda no es de nuestro interés para el estudio. Las ramas anteriores de los cuatro primeros nervios cervicales (C1, C2, C3 y C4) forman el llamado plexo cervical. De este plexo salen quince ramas, que se subdividen en superficiales y profundas. Consideramos las superficiales. Que son las que forman el plexo cervical superficial, y entre éstas la primera, que constituye la rama cervical transversa. A nivel del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, esta rama se divide en dos grupos: unos, ascendentes o suprahioideos, y otros, descendentes. Los primeros son los que se distribuyen por la piel y músculos de la región en dependencia con nuestra operación.  
Inervación: Piel, músculo y periostio de la región mandibular.
Posición del paciente: Línea imaginaria que se extiende del ala de la nariz al trago, paralela al piso o plano oclusal de piezas inferiores horizontal.
Posición del cirujano: por delante del paciente y en posición lateral.  
Técnica: La anestesia se realiza por vía extraoral. Los lugares de mejor acceso para abordar las ramas del plexo cervical están a lo largo del borde inferior de mandíbula, desde el ángulo hacia delante, en dirección a la sínfisis mentoniana. Con una aguja 27 Ga x 1" (0,3 x 25 mm) se perfora la piel, tejido celular subcutáneo, músculo cutáneo del cuello y se llega a la tabla ósea, donde se deposita la solución anestésica. Esta maniobra anestésica puede repetirse cada 2 centímetros aproximadamente, siendo la primera a nivel del ángulo mandibular y puede extenderse hacia la región del mentón.
Sintomatología: pérdida de la sensibilidad de la piel de la región mandibular según la extensión del área anestesiada.
Anestesia del nervio mentoniano.
Anatomía: El nervio mentoniano es el ramo terminal del nervio alveolar inferior. Al salir del agujero mentoniano o mental el nervio se divide en varios ramitos que van a terminar en la piel del mentón y del labio inferior; con frecuencia emite uno o dos ramitos finos para la mucosa del labio inferior. El foramen mentoniano se localiza, tomando como referencia los ápices de los premolares, encontrándose por lo general cerca del ápice de una de las raíces, o en la línea horizontal entre ambas raíces de los premolares. Su abertura se dirige hacia arriba y hacia atrás.  
Inervación: dientes de la región incisiva, canino y premolares, mucosa del labio inferior, piel del mentón y labio inferior.
Posición del paciente: Línea imaginaria que se extiende del ala de la nariz al trago, la misma debe formar un ángulo de 45º con relación al piso o plano de oclusión de piezas dentarias inferiores en posición horizontal.
Posición del cirujano: por delante y a la derecha del paciente, aunque cuando se realiza la técnica extraoral puede colocarse en posición lateral.
Técnica: la aplicación de soluciones anestésicas empleado la técnica de la anestesia mentoniana se puede realizar por vía intraoral o extraoral.
Vía intraoral: separe la mejilla por la región bucal de los premolares, e introduzca la aguja 27 Ga x 1" (0,3 x 25 mm) en la membrana mucosa en fondo del surco vestibular, algo distalmente con respecto al segundo diente bicúspide y unos 10 mm hacia fuera del lado del lado bucal de la mandíbula. Se mantiene la jeringuilla a un ángulo de uno 45º de dicho plano bucal de la mandíbula, apuntando hacia los ápices de la raíz del segundo premolar. Introduzca la aguja hasta tocar el hueso, depositando unas diez gotas de solución. Aguárdese unos momentos, explore después con la punta de la aguja sin retirarla del todo, hasta que se sienta que ha penetrado en el foramen, deposite entonces la solución anestésica lentamente. Para anestesiar totalmente los dientes incisivos, deben bloquearse las fibras procedentes del lado opuesto, aplicando una inyección supraperióstica en los ápices de los incisivos del lado opuesto.
Vía extraoral: se toma la línea (CD y / o EF) como referencia, que parte del agujero supraorbitario, agujero infraorbitario y agujero mentoniano, como se describió para técnica de anestesia al nervio infraorbitario. Se traza una línea perpendicular a 10 mm aproximadamente en la parte superior del borde inferior de la mandíbula a la descrita anteriormente y donde se cortan se localiza el agujero mentoniano, se introduce la aguja 27 Ga x 1" (0,3 x 25 mm) o 30 G x 21 mm en sentido horizontal y perpendicular al cuerpo mandibular, cuando tocamos el hueso con la aguja se comienza a localizar el agujero mentoniano, de no poder ubicarlo se deposita la solución anestésica y con masajes suaves circulares se realiza su inducción en la zona correspondiente.
Sintomatología: pérdida de la sensibilidad de los dientes  de la región incisiva, canino y premolares, mucosa del labio inferior, piel del mentón y labio inferior.

Anestesia troncular del nervio dentario inferior.
Sitio de abordaje: El nervio dentario inferior  penetra en el orificio superior del conducto dentario de la mandíbula, que se ubica, inmediatamente por detrás de la língula. Alrededor de este orificio se deposita la solución anestésica.
Vías de acceso: Para alcanzar el nervio dentario inferior es menester llegar, con la aguja, a las proximidades del orificio del conducto dentario; para lograr este objetivo debemos valernos de reparos anatómicos que permitan una vía fácil y segura para la introducción de la aguja.
Recordemos que el orificio superior del conducto dentario se encuentra ubicado en la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula. Tiene una forma triangular a vértice inferior, y su borde anterior en forma de língula se denomina espina de Spix. Este orificio se halla situado a las siguientes distancias aproximadas de los bordes de la rama ascendente: del borde anterior (prolongación de la línea oblicua externa), 18 mm.; del borde posterior, 6 mm; del borde inferior, 22 mm; del borde de la escotadura sigmoidea, 12 mm; y de la línea oblicua interna, 8mm. La proyección del orificio sobre la cara externa de la rama, o dicho con fines quirúrgicos, sobre la cara del paciente, está dada, según Finochietto, por la intersección de dos líneas imaginarias, perpendiculares entre sí: una vertical trazada desde el punto medio de la escotadura sigmoidea hasta el borde del maxilar, y otra línea que une ambos bordes de la rama, trazada en el punto medio de la línea vertical.
Prolongado hacia atrás el plano oclusal de los molares, el orificio en cuestión está situado un centímetro por encima de él.
La cara interna de la rama ascendente de la mandíbula se dirige hacia delante y adentro de manera que la prolongación de esta cara cortaría el borde anterior del maxilar a nivel del incisivo lateral.
El nervio dentario inferior pasa entre la cara interna del la rama ascendente de la mandíbula y el músculo pterigoideo medial, en el espacio pterigomandibular. El paquete vasculonervioso recorren su trayecto en un tejido celular laxo. Para llegar hasta el desde la cavidad bucal, hay que atravesar la mucosa bucal, el músculo buccinador, el tejido celular laxo, y deslizándose entre el pterigoideo medial y la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula, llegar por encima del orificio del conducto dentario.
Anatomía: para la localización del nervio dentario inferior se deben tener encuenta los siguientes reparos anatómicos:
Borde anterior del músculo masetero.
Borde anterior de la rama ascendente de la mandíbula (línea oblicua externa, línea oblicua interna, triángulo retromolar)
Ligamento pterigomaxilar.
Es importante en el momento de aplicar la técnica anestésica, ubicar a través de la palpación con el dedo índice de la mano izquierda, las estructuras anatómicas mencionadas anteriormente.
El borde anterior de la rama ascendente de la mandíbula es oblicuo de arriba abajo y de atrás adelante, representa un canal cuyos dos bordes se separan a medida que descienden, continuándose con las líneas oblicuas externa e interna. Este canal, de forma triangular, constituye el triángulo retromolar.
Con el dedo índice de la mano izquierda se palpan los elementos anatómicos estudiados; el borde anterior del masetero, fácilmente reconocible por ser una franja ancha y depresible, que desaparece haciendo cerrar la boca del paciente y que se pone tensa en la apertura exagerada. Por dentro de este primer raparo, e inmediatamente, el dedo percibe borde óseo que se prolonga de arriba abajo y que se puede seguir hasta las proximidades del primer molar: es la línea oblicua externa, la estructura anatómica llave para las maniobras posteriores. Siguiendo la palpación hacia dentro, el  dedo índice se dirige al triángulo retromolar. Por dentro del triángulo se percibe la línea oblicua interna. Al lado de la línea oblicua interna y paralela a ella se observa una bandeleta fibrosa, que puede ponerse tensa posterior a la apertura bucal y desaparece durante el cierre; el ligamento pterigomandibular, o aponeurosis buccinato faríngea, cuya superficie de inserción en la mandíbula se halla ubicada sobre la línea oblicua interna, por detrás y por dentro del tercer molar inferior. La inserción superior se encuentra en el gancho del ala interna de la apófisis pterigoides. En esta aponeurosis se inserta, sobre su borde anterior, el músculo buccinador, y sobre el posterior, el constrictor superior de la faringe. Individualizada la línea oblicua externa, se busca con el dedo índice su punto más profundo, que esta situado un centímetro por encima de la cara oclusal de los molares inferiores. En este punto el dedo se detiene. El pulpejo está apoyado sobre la línea oblicua externa y el borde de la uña sobre la interna. Seldin aconseja la siguiente maniobra: desde el lugar donde se ha detenido el dedo índice de la mano izquierda, rotar el dedo hasta que el borde radial se ponga en contacto con el ángulo bucooclusal de los molares; la cara dorsal del dedo se dirige hacia la línea media.
La aguja  27 Ga x 13/8" (0.4 x 35 mm) se lleva a la boca y coincida con el punto medio de la uña del dedo índice y la jeringuilla paralela a la arcada dentaria. A este nivel se realiza la punción. Se perfora mucosa, músculo buccinador, se entra en el tejido celular laxo entre la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula y la cara anteroexterna del pterigoideo interno. Se avanza lentamente depositando pequeñas cantidades de la solución anestésica los dos primeros tercios de la aguja logrando la anestesia del nervio lingual, que esta por delante y adentro del nervio dentario inferior. En esta posición sin abandonar la posición del dedo izquierdo se dirige la jeringuilla hacia el lado opuesto llegando hacia a la altura de los premolares. Esta maniobra tiene por objeto llagar hasta la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula, cuya dirección como hemos visto, es de atrás adelante y de afuera adentro. Se profundiza la aguja teniendo en cuenta que quedará sin introduce una distancia de aproximadamente un centímetro entre la mucosa y el adaptador, en este momento ya estamos en condiciones de comenzar lentamente a depositar la solución anestésica.
Inervación: El nervio dentario inferior o nervio alveolar inferior inerva el hueso mandibular, su periostio y la encía, y los dientes en cada hemiarcada, a excepción de una porción de la encía y periostio que cubre la cara externa de la mandíbula entre el tercer y el primer molar inferior, zona inervada por el nervio bucal, rama de la mandíbula, que en algunos casos requiere de una aplicación de anestésicos independiente.
Posición del paciente: Su cabeza ligeramente inclinada hacia atrás (línea imaginaria que se extiende del ala nasal al trago, paralela al piso). El maxilar inferior, horizontal; la cavidad bucal, a la altura de nuestro hombro derecho.
Posición del cirujano: se coloca a la derecha y delante del paciente.
Vía indirecta: Con el dedo índice de la mano izquierda se palpan los elementos anatómicos estudiados; el borde anterior del masetero, fácilmente reconocible por ser una franja ancha y depresible, que desaparece haciendo cerrar la boca del paciente y que se pone tensa en la apertura exagerada. Por dentro de este primer raparo, e inmediatamente, el dedo percibe borde óseo que se prolonga de arriba abajo y que se puede seguir hasta las proximidades del primer molar: es la línea oblicua externa, la estructura anatómica llave para las maniobras posteriores. Siguiendo la palpación hacia dentro, el  dedo índice se dirige al triángulo retromolar. Por dentro del triángulo se percibe la línea oblicua interna. Al lado de la línea oblicua interna y paralela a ella se observa una bandeleta fibrosa, que puede ponerse tensa posterior a la apertura bucal y desaparece durante el cierre; el ligamento pterigomandibular, o aponeurosis buccinato faríngea, cuya superficie de inserción en la mandíbula se halla ubicada sobre la línea oblicua interna, por detrás y por dentro del tercer molar inferior. La inserción superior se encuentra en el gancho del ala interna de la apófisis pterigoides. En esta aponeurosis se inserta, sobre su borde anterior, el músculo buccinador, y sobre el posterior, el constrictor superior de la faringe. Individualizada la línea oblicua externa, se busca con el dedo índice su punto más profundo, que esta situado un centímetro por encima de la cara oclusal de los molares inferiores. En este punto el dedo se detiene. El pulpejo está apoyado sobre la línea oblicua externa y el borde de la uña sobre la interna. Seldin aconseja la siguiente maniobra: desde el lugar donde se ha detenido el dedo índice de la mano izquierda, rotar el dedo hasta que el borde radial se ponga en contacto con el ángulo bucooclusal de los molares; la cara dorsal del dedo se dirige hacia la línea media.
La aguja  27 Ga x 13/8" (0.4 x 35 mm) se lleva a la boca y coincida con el punto medio de la uña del dedo índice y la jeringuilla paralela a la arcada dentaria. A este nivel se realiza la punción. Se perfora mucosa, músculo buccinador, se entra en el tejido celular laxo entre la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula y la cara anteroexterna del pterigoideo interno. Se avanza lentamente depositando pequeñas cantidades de la solución anestésica los dos primeros tercios de la aguja logrando la anestesia del nervio lingual, que esta por delante y adentro del nervio dentario inferior. En esta posición sin abandonar la posición del dedo izquierdo se dirige la jeringuilla hacia el lado opuesto llegando hacia a la altura de los premolares. Esta maniobra tiene por objeto llagar hasta la cara interna de la rama ascendente de la mandíbula, cuya dirección como hemos visto, es de atrás adelante y de afuera adentro. Se profundiza la aguja teniendo en cuenta que quedará sin introduce una distancia de aproximadamente un centímetro entre la mucosa y el adaptador, en este momento ya estamos en condiciones de comenzar lentamente a depositar la solución anestésica.
Vía directa: se parte de la comisura bucal opuesta del nervio a anestesiar, se atraviesa mucosa, músculo buccinador y se entra en el espacio pterigomandibular en dirección al orificio dentario, donde se deposita el líquido anestésico, es necesario tener encuenta la identificación de las estructuras anatómicas y los pasos descritos en la vía de localización indirecta del nervio dentario inferior.
Complicaciones.
Las complicaciones de la anestesia local la consideramos como accidentes inmediatos y mediatos:
Accidentes inmediatos:
Dolor: se produce cuando la aguja pasa por las estructuras anatómicas del área a anestesiar y toca o punciona un nervio, el dolor puede ser variable en intensidad, localización e irradiación, puede persistir horas o algunos días y desaparece con la aplicación de analgésicos por vía oral.
Lipotimia o síncope ortostático: el accidente puede ser de tipo neurógeno siendo el miedo la causa desencadenante o puede originarse por el suministro de adrenalina que contiene el carpule de anestesia. Es un accidente frecuente, durante la aplicación del anestésico o unos minutos después el paciente presenta un cuadro clínico clásico: palidez, taquicardia, sudoración fría, nariz afilada, respiración ansiosa y desvanecimiento. De este estado el paciente puede recuperarse rápidamente o entrar en cuadro más serio como, poco común como el Síncope Ortostático. Esta complicación puede producirse durante la administración de cualquier anestésico local, pero es más común cuando se emplean técnicas regionales o troncular. La inyección de un vaso sanguíneo hace más importante la gravedad del cuadro. Debido a que las jeringuillas carpules que usamos en nuestros servicios no tienen la posibilidad de aspiración para detectar si estamos en el interior de un vaso sanguíneo, es que se insiste en la diferentes técnicas anestésicas, depositar la solución muy lentamente.
Aparece con relación a cambios posturales. Se origina por fallo de los mecanismos compensatorios de los barorreceptores aórticos y carotídeos, lo que produce una falta de respuesta simpática con hipotensión grave. Los síntomas clínicos característicos son palidez cutánea, sudoración, hipotonía generalizada, mareo, náuseas y pérdida de conciencia.
Tratamiento: consiste en colocar al paciente en posición de Trendelenburg, mantener la vía aérea libre y administrar oxígeno.
Cardiopatía isquémica
Puede manifestarse clínicamente de varias formas: angina de pecho (estable e inestable), infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca crónica, arritmias y bloqueos, y muerte súbita.
La angina de pecho es un cuadro producido por isquemia cardíaca que se produce cuando las demandas miocárdicas de oxígeno superan el aporte. Es una manifestación clínica de isquemia miocárdica, cuya causa más frecuente es la arteriopatía coronaria, aunque puede ser debida a otras causas. La angina de pecho se manifiesta como dolor opresivo, casi siempre retroesternal pero puede irradiar o localizarse en mandíbula, garganta, brazo izquierdo o derecho, muñeca o espalda. Suele durar de 1 a 10 minutos y puede ocurrir en reposo, aunque por lo general se precipita con el estrés físico y emocional, lo que implica un aumento de catecolaminas que aumentan el tono vascular coronario, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
Tratamiento: consiste en la administración de nitroglicerina, que es un potente dilatador venoso y arterial, por lo que disminuye la presión arterial y puede producir aumento reflejo de la frecuencia cardíaca. En las crisis agudas se administra 1 mg por vía sublingual (Cafinitrina). La nitroglicerina también está disponible en otras presentaciones como spray, parches transdérmicos (Nitroderm tts) y gel (Solinitrina gel); en estos casos la absorción del fármaco es más lenta, pudiendo tardar unos 30 minutos. También se puede administrar un comprimido masticable de 5 mg de dinitrato de isosorbide (Iso-lacer), que es un nitrato de acción prolongada.
El infarto agudo de miocardio se produce cuando una isquemia aguda y prolongada conduce a una lesión celular miocárdica irreversible seguida de necrosis. El síntoma clásico es la aparición de dolor precordial o retroesternal opresivo o urente, de instauración progresiva que puede irradiarse a cuello, espalda o brazos. El dolor es persistente, no se alivia con nitratos y, con frecuencia, se asocia con sudoración, náuseas, debilidad y sensación de muerte inminente.
Tratamiento: lo más importante es organizar rápidamente el traslado del paciente al hospital. Simultáneamente se administrará al paciente nitroglicerina sublingual, oxigenoterapia (oxígeno a bajo flujo 1,5-2 l/m), cloruro mórfico para conseguir analgesia, sedación y disminución de la precarga por venodilatación. La mejor forma de administrar el cloruro mórfico es en forma de bolus intravenosos de 2 a 5 mg hasta un máximo de 10 mg (ampollas de 10 mg con 1 ml, disolver una ampolla en 9 ml de suero fisiológico, se puede comenzar con un bolo i.v lento de 3 ml). Debe administrarse con precaución en pacientes con broncopatía crónica y deberá tenerse preparada la naloxona para revertir la depresión respiratoria que, ocasionalmente, pueden producir los fármacos opiáceos. La naloxona (Naloxone en ampollas de 0,4 mg) es un opiáceo antagonista puro. La dosis inicial es de 0,4 mg en inyección intravenosa; también se puede administrar por vía subcutánea o intramuscular.
d) Crisis hipertensiva
La crisis hipertensiva se define como una elevación grave de la presión arterial, que arbitrariamente se suele establecer por una presión diastólica superior a los 120 mmHg. Los síntomas que pueden aparecer son cefalea, sudoración, excitación y, ocasionalmente, coma.
Tratamiento: El más empleado es la administración de Nifedipina por vía oral o sublingual. También son útiles el Captopril y la Clonidina.
e) Shock anafiláctico
Es un síndrome clínico caracterizado por una disminución crítica de la perfusión tisular, que da lugar a un desbalance entre el aporte de oxígeno y las necesidades tisulares del mismo, lo que produce alteraciones metabólicas a nivel celular y, por último, la alteración de la función de órganos vitales. En el shock anafiláctico aparecen una serie de manifestaciones a nivel cardiovascular, respiratorio y cutáneo.
A nivel cardiovascular aparece hipotensión, taquicardia, reducción de las resistencias vasculares sistémicas e hipertensión pulmonar.
En relación con el sistema respiratorio se caracteriza por la presencia de: broncoespasmo, edema laríngeo y edema pulmonar agudo, mientras que a nivel cutáneo aparece urticaria y edema.
Tratamiento: es fundamental mantener libre la vía aérea, así como administrar oxígeno y adrenalina. La Adrenalina se suele presentar en forma de ampollas de 1 ml con 1 mg al 1/1000. Se administrarán 0,4 ml por vía subcutánea; en caso de no aparecer mejoría, se podrá repetir hasta un máximo de tres dosis en intervalos de 20 minutos. En casos graves se empleará la vía endovenosa (la misma dosis al 1/10.000), que se puede repetir cada 10 minutos hasta un máximo tres dosis. También hay que administrar corticoides (250 mg de Metilprednisolona en forma de bolus endovenoso), cuyo efecto máximo suele aparecer a las 6 horas de su administración. Su acción fundamental es la de prevenir la aparición de nuevos episodios.
f) Crisis epiléptica
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la epilepsia  como una afección crónica de diferentes etiologías, que se caracteriza por la repetición de crisis debidas a una descarga neuronal excesiva asociada, eventualmente, a síntomas clínicos o paraclínicos. Algunos de estos síntomas son: convulsiones, hipersalivación, trismus, hipertonía, relajación de esfínteres y pérdida de conciencia.
Tratamiento: consiste en mantener la vía aérea libre y colocar una cuña de goma entre los dientes para evitar mordeduras. Los fármacos aconsejables son el Diazepan (Valium, ampollas de 10 mg), cuya dosis máxima recomendada es de 40 mg por vía intramuscular. Si no cede el cuadro se administrará, preferentemente en un centro hospitalario, Difenilhidantoína (Fenitoína) por vía endovenosa.  
g) Coma hipoglucémico
Se define como hipoglucemia al síndrome clínico que aparece en aquellas situaciones en las que los niveles de glucemia se sitúan por debajo de 50 mg/dl. Es importante tener presente que, en ocasiones, pueden aparecer síntomas hipoglucémicos con glucemias normales, lo que ocurre cuando la disminución de los niveles de glucemia tiene lugar de forma brusca. Existen dos grupos de síntomas cuya aparición es dependiente de la rapidez de instauración de la hipoglucemia:
a) Debidos a la descarga de adrenalina, como palpitaciones, ansiedad, diaforesis, palidez, temblor y sensación de hambre; y
b) Secundarios al déficit de glucosa en el sistema nervioso central, como cefalea, debilidad, ataxia, alteración del comportamiento (irritabilidad, agresividad) y disminución del nivel de conciencia, desde somnolencia y confusión a coma profundo.
Tratamiento: antes de iniciarse el tratamiento de la hipoglucemia, deberá efectuarse su confirmación analítica (Dextrostix, BM-Test). Si la hipoglucemia es leve se administrarán 15-20 gr de glucosa (por ejemplo; un vaso de zumo de frutas o tres o cuatro terrones de azúcar). En casos de hipoglucemias moderadas o graves, en las que el paciente no puede ingerir alimento por presentar alteraciones de conducta, se administra 1 mg de glucagón por vía subcutánea o intramuscular. Cuando hayamos conseguido una vía venosa periférica se administra suero glucosado al 10% a un ritmo de perfusión de 14 gotas / minuto.
h) Coma diabético
Los síntomas típicos del coma diabético consisten en piel seca, sopor, aliento acetonémico, taquicardia y pupilas mióticas. Ante la sospecha de cetoacidosis diabética, se utilizarán tiras reactivas para determinar glucemia y cuerpos cetónicos en orina. Si los resultados confirman la sospecha clínica (glucemia superior a 250 mg/dl y cetonuria positiva en tres cruces), se realizará de inmediato el traslado del paciente y se aplicará tratamiento.
Tratamiento: se efectuará el traslado rápido del enfermo al hospital, donde se administrará la insulina que requiera el paciente.
i) Crisis asmática
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por una respuesta excesiva del árbol traqueobronquial a diversos estímulos que ocasionan una obstrucción de la vía aérea, reversible de forma espontánea o mediante tratamiento. Los síntomas o signos que sugieren un ataque grave de asma son la alteración del nivel de conciencia, dificultad para hablar, cianosis, hipotensión, frecuencia respiratoria superior a 30 rpm y taquicardia.
Tratamiento: consiste en la administración de oxigenoterapia, colocación del paciente en posición de 45º, así como en la administración de broncodilatadores, como Salbutamol (Ventolin) por vía inhaladora, o Terbutalina (Terbasmin) por vía subcutánea. También se administrarán corticoides (80 mg de Metilprednisolona o 100 mg de Hidrocortisona por vía endovenosa)

Reacción de hipersensibilidad.
La hipersensibilidad o alergia es extraordinariamente rara en el caso de los anestésicos locales amídicos, mientras que, en ocasiones, puede ocurrir con los ésteres. Algunos pacientes afirman tener hipersensibilidad, informadas por odontólogo por una experiencia desagradable durante su tratamiento. Con frecuencia el paciente se desvaneció o sintió mareado, lo que suele ser catalogado erróneamente de hipersensibilidad. Sin embargo, si el enfermo presenta los signos clásicos de la alergia, es decir, la aparición de un habón y eritema en el lugar de la inyección, pririto, broncoespasmo e hipotensión, se aplicará el tratamiento correspondiente y se procederá al estudio inmunológico.
La evaluación del paciente por un Especialista en Alergología es importante para continuar con la administración de anestésicos.
Tratamiento: Consideramos dos tipos de tratamiento el preventivo o el del accidente.
Tratamiento preventivo:
Sentar cómodamente al paciente.
Comprobar si es posible que la aguja no ha entrado en el vaso.
Inyectar lentamente la solución anestésica, teniendo mayor cuidado en el empleo de técnica regionales o tronculares.
Será sabio conocer el aparato cardiovascular por el empleo de vasoconstrictores.
Conocer los antecedentes del paciente a reacciones de hipersensibilidad.
Tratamiento durante el accidente.
Aflojar las ropas y retirar las prendas.
Aplicar Trendelemburg o forzar la cabeza entre sus piernas.
Administrar medicamentos estimulantes.
Aspirar sustancias aromáticas.
Fractura de la aguja.
Se considera un accidente raro. El cirujano deberá dominar las medidas preventivas que evitan este accidente.
No usar aguja viejas o de diámetro muy fino
Medidas preventivas:
No usar agujas despuntadas.
No realizar movientos bruscos a su paso por las estructuras anatómicas.
Conocer las estructuras anatómicas a través de las cuales pasará la aguja.
Localice los puntos de referencia con el dedo índice
Haga que el paciente habrá bien la boca.
Nunca debe aplicar presión lateral sobre la aguja para cambiarla de dirección.
No forzar la aguja a su paso por los tejidos.
No introducir la aguja hasta el adaptador.
Usar una correcta iluminación.
Tratamiento:
Información al paciente de lo ocurrido.
Se trata de extraer la aguja por diferentes técnicas descritas siempre que la operación no comprometa estructuras importantes.
Reactivación de la vacuna Toxoide tetánico.
Administración de antiobioticoterapia si fuera necesario.
Hematoma
La punción de un vaso sanguíneo ocasiona una extravasación de sangre de intensidad variable en la región inyectada. Esta complicación no es muy frecuente, porque los vasos se desplazan y no son puncionados. La complicación ocurre cuando se emplean las técnicas tronculares. El hematoma tardará algunos días en desaparecer si no se infecta.
Tratamiento:
Antiobioticoterapia y / o quimioterapia
Aplicación de bolsas tibias en la región de la piel o buches tibios en la mucosa oral que ayudan a disolver el hematoma.
Incisión y drenaje en aquellos hematomas que se infectan y se observa colección de pus.
Parálisis facial
Este accidente ocurre en la anestesia profunda de la región parotídea, anestesia del nervio dentario o alveolar inferior y cuando no se realiza una técnica correcta para la anestesia del nervio maxilar superior (técnica de la tuberosidad), se han enviado 3 casos a nuestro servicio con parálisis  facial durante la anestesia del nervio maxilar superior.
Tratamiento durante la inyección anestésica:
Tranquilizar al paciente.
La parálisis facial es temporal, desaparece una vez que se elimine el efecto anestésico.
Isquemia de la piel de la cara.
En algunos pacientes durante la aplicación de diferentes técnicas anestésicas se observa sobre la piel de la cara zonas pálidas, debido a isquemia sobre la región. Se origina por la presencia del vasoconstrictor contenido en la solución anestésica en la luz del vaso sanguíneo (vasoconstricción).
Tratamiento:
Aplicación de bolsa tibias    
g) Inyección a órganos vecinos.
Las fosas nasales, las glándulas salivales y órbitas pueden puncionarse durante diferentes técnicas anestésicas que se realizan en zonas vecinas a las regiones anatómicas mencionadas, las manifestaciones clínicas se mantendrán en correspondencia con el efecto de la solución anestésica, estas complicaciones son poco frecuentes.
Tratamiento:
Se aplicará en correspondencia al signo clínico que se manifieste.
Accidentes inmediatos.
a) Anestesia o parestesia de la zona anestesiada.
Si la anestesia se mantiene durante días, semanas o meses es que se produjo una sección del nervio durante el acto quirúrgico. Es conocido que el desgarro del nervio ocasionado por la aguja durante su recorrido por los tejidos, no
produce esta complicación.
Tratamiento:
El tiempo transcurrido será el más eficaz, el nervio puede regenerarse lentamente y recuperar su sensibilidad parcial o total.
b) Infección en el área de la punción.
Las punciones en la mucosa bucal pueden acompañarse de infecciones debido a la falta de esterilización de la aguja o a la incorrecta antisepsia del área a puncionar, el paciente posteriormente puede referir dolor, abscesos, limitación a la apertura bucal, fiebre y trastornos más serios si la infección se diseminara a otras regiones o espacios aponeuróticos.
Tratamiento:
Antibiótico terapia y/o quimioterapia.
Aplicación de calor.
Reactivar toxoide tetánico.
Analgésicos. (dolor)
Antipiréticos. (hipertermia)
Relajantes musculares. (Limitación a la apertura bucal)
Dolor.
Puede mantenerse el dolor o exacerbarse después de la punción, debido al desgarro de un nervio o del periostio durante el paso de la aguja por el tejido, las infiltraciones anestésicas superficiales son dolorosas por compresión de las fibras terminales nerviosas, al introducir la solución anestésica, lo mismo sucede cuando de inyecta un músculo. La lesión de un tronco nervioso origina neuritis persistente.
Tratamiento del dolor.
Analgesia.
Antinflamatorios.
Aplicación de calor.
Vitaminoterapia. (complejo B)



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HOSPITAL GENERAL DOCENTE "ALEIDA FERNÁNDEZ CHARDIET", LA HABANA

Celulitis facial odontógena

Dr. ORLANDO L. RODRÍGUEZ CALZADILLA
Especialista de I Grado en Cirugía Maxilofacial. Profesor Asistente.

RESUMEN

Se muestra un grupo de pacientes afectados por celulitis facial odontógena y los resultados obtenidos durante el tratamiento, pues en ocasiones se produce demora en su remisión al Servicio de Cirugía Maxilofacial. Dichos resultados deben tomarse en cuenta por parte de los estomatólogos generales integrales e incorporarlos a los programas docentes. Un total de 40 pacientes constituye el universo de trabajo; predominó la edad de 15 años y más (60 %), y el sexo femenino (57,5 %) como el de mayor incidencia. Los pacientes que fueron remitidos tempranamente evolucionaron de forma satisfactoria al tratamiento.
Descriptores DeCS: CELULITIS/cirugía; CELULITIS/terapia; INFECCION FOCAL DENTAL/complicaciones; CARA/microbiología; EXTRACCION DENTARIA; ANTIBIOTICO/uso terapéutico.
Antes del descubrimiento de los antibióticos, era casi universal la opinión de que un diente no debía ser extraído durante una infección.1,2 Algunos estomatólogos opinan que la extracción en la etapa aguda de la celulitis es peligrosa, ya que puede constituir un factor desencadenante de la extensión de la infección a los tejidos vecinos y a distancia, y se recomienda aplazar toda intervención quirúrgica incluyendo la extracción dentaria hasta que haya desaparecido el período agudo de la exacerbación.
Axhausen, citado por Ries Centeno,3 plantea que la extracción del diente en terreno piógeno no debe hacerse por principio, y que salvo raras circunstancias, se debe extraer el órgano enfermo utilizando la técnica antibiótica y la anestesia general o regional alejadas del foco de infección.
Felipe4 recomienda la extracción temprana, excepto en los casos en que pudiera drenarse por vía canalicular el absceso. En los pacientes con exodoncia efectuada la primera semana, su estadía fue de 4,2 días y a los que se les realizó la exodoncia la segunda semana, de 6,6 días; sólo en un caso se realizó incisión y drenaje. De los 20 pacientes estudiados, los de mayor frecuencia fueron niños y jóvenes, del sexo femenino, y predominó la región geniana y mandibular como la más afectada.
Archer5 cita entre las contraindicaciones locales de la extracción dentaria las infecciones gingivales y pericoronales agudas.
Otros autores prefieren tratar previamente con antibióticos y realizar posteriormente la extracción dentaria.6,7
La estadística y la experiencia apoyan el criterio de la extracción dentaria ante los procesos agudos.
Moczar, citado por Ries Centeno, siguió 24 000 casos de celulitis odontógena aguda, con 24 muertes, o sea, 1 por 1 000.
Martis y Karakasis8 en 1975 realizaron 1 376 extracciones en presencia de infecciones agudas, de ellas 327 tenían abscesos en espacios faciales. No hubo serias complicaciones. Se observó un caso de osteomielitis.
Kaser, citado por Martis9 revisó 139 casos de abscesos intracraneales y encontró sólo 4 casos que tenían infección dentaria. En nuestro medio sólo se ha informado un caso de tromboflebitis séptica del seno cavernoso posextracción dentaria.
De 350 pacientes con celulitis odontógena, a 149 pacientes (28 %) con extracción diferida, hubo necesidad de realizarles incisión y drenaje, sin embargo, de los 172 pacientes donde la extracción se hizo el primer día, sólo en el 14 % se necesitó incisión y drenaje, además el dolor y la tumefacción se redujeron mucho más rápidamente que en aquéllos donde la extracción se difería más de 4 días.
Tellería plantea que los pacientes a los cuales se realizó extracción dentaria de inmediato, tuvieron alivio y reducción de la tumefacción más rápidamente que en los diferidos (Tellería A. Estudio sobre celulitis odontógena. Trabajo para optar por el título de Especialista de I Grado en Cirugía Máxilofacial. Facultad "Calixto García", La Habana, 1978).
En el Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital "Calixto García" se realiza la extracción dentaria lo antes posible, aún en el período agudo. Se prefiere el tratamiento antimicrobiano y a las pocas horas realizar la extracción dentaria.10
La celulitis aguda de origen dentario generalmente está confinada a la zona general de los maxilares, la evacuación quirúrgica de pus va a reducir la absorción de productos tóxicos, lo que permite la recuperación del paciente. El momento para la incisión y drenaje puede ser difícil de determinar, aunque es oportuno un punto eritematoso superficial que es patognomónico de pus cerca de la superficie.
Haymaker11 publicó casos en los que se produjo la muerte después de la extensión de una infección hacia el interior del cráneo generalmente por medio de una bacteriemia.
La celulitis de los tejidos faciales aparece casi siempre por infección de origen dentario diseminada. Cuando exista duda respecto al diente incriminante, se indica un estudio de la vitalidad pulpar; el tratamiento consiste en eliminar la fuente de infección por exposición pulpar o extracción.
Las infecciones de las piezas dentarias (pulpitis con perialveolitis, absceso facial) se mencionan como una de las causas que provocan el flemón difuso, y cuyo tratamiento consiste en la abertura del foco purulento a través de la mucosa y agregar como complemento la antibioticoterapia.
Otro autor recomienda que la terapéutica quirúrgica se prefiere a la extracción del diente que origina la fluxión (si por cualquier circunstancia no puede tratarse por métodos conservadores). La salvedad a hacerse en la exodoncia, es el empleo de anestesias alejadas del foco inflamatorio (anestesia regional o general). Se recomienda el uso de penicilina o sulfamidoterapia. La opinión respecto a la extracción dentaria siempre es positiva, con la excepción de aquellos casos en que pueda drenarse el absceso por vía canalicular. Pero aún en estos casos, si se rechaza la extracción, no es por peligrosa, sino por innecesaria.4
Cuando el paciente no puede realizar la evacuación de su proceso a través de tratamiento conservador endodóntico (abordaje cameral) o parodónticos en los casos de abscesos periodontales, la vía que tendrá que terminar el mismo será la extracción dentaria, o sea, el drenaje a través del alvéolo que ponga fin al agente causal: la caries dental avanzada. Durante siglos se dilataba de forma extraordinaria la extracción, bien por desconocimiento o temor abusando del uso de la terapia con antibióticos, lo que provoca una agudización del proceso llegando al extremo de considerar la hospitalización del paciente mal tratado ambulatoriamente. En estudios realizados se ha comprobado su utilidad aún en los casos de pacientes en que por su buen estado general no hayan sido tratados con antibióticos previamente.12
En nuestro medio, el tratamiento bien realizado ha permitido la extracción dentaria entre las 48 y 72 horas en pacientes tratados con antibióticos por vía intramuscular y por vía oral, y dentro de las 24 a 48 horas en aquellos casos con celulitis facial severa en pacientes hospitalizados, con aplicación por vía endovenosa.12
En nuestro servicio se ha observado que una gran mayoría de los pacientes atendidos son remitidos de su área de salud después de transcurridos algunos días de tratamiento antimicrobiano, cuando su estado evolutivo es mantenido, y en otros pacientes el tratamiento ha sido evaluado como desfavorable.
Debido a la demora que en ocasiones se produce en pacientes afectados por celulitis facial odontógena para su remisión al Servicio de Cirugía Maxilofacial, es que se realizó este trabajo, para mostrar los resultados obtenidos durante el tratamiento y que sean conocidos por los estomatólogos generales integrales e incorporados en los programas docentes.

OBJETIVOS
GENERAL
Conocer los resultados en el tratamiento de la celulitis facial odontógena en pacientes hospitalizados.

ESPECÍFICOS
Determinar la frecuencia de pacientes con celulitis facial odontógena según grupo de edades y sexo.
Determinar la frecuencia de las regiones anatómicas faciales más afectadas en pacientes con celulitis facial odontógena.
Conocer el tiempo entre el inicio de la tumefacción y la remisión del paciente.
Conocer el tiempo entre el comienzo de la antibioticoterapia y la extracción dentaria.
Determinar la estadía de los pacientes tratados con celulitis facial odontógena.
MÉTODOS
El universo de estudio lo integran 40 pacientes que acudieron o fueron remitidos al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital General Docente "Aleida Fernández Chardiet" durante el año 1995 hasta mayo de 1996.
La información se obtuvo de los datos recogidos durante el examen del paciente y los plasmados en la historia clínica, en una planilla confeccionada al efecto (anexo).
En este estudio se tuvieron en cuenta las variables siguientes:
Grupos etáreos.
Sexo.
Antecedentes patológicos.
Regiones anatómicas afectadas.
Tiempo entre el inicio de la tumefacción y la remisión del paciente.
Temperatura corporal.
Tiempo entre el comienzo de la antibioticoterapia y la extracción dentaria.
Incisión y drenaje.
Estadía.
Piezas dentarias afectadas.
Complicaciones.
Los resultados se expresan en tablas.
RESULTADOS
El grupo etáreo predominante corresponde al de 15 años y más (60 %) y dentro de él, las edades de 20 a 24 años (25 %), seguido por los pacientes menores de 15 años de edad (40 %). La edad de mayor frecuencia fue de 6 a 11 años (32,5 %) (tabla 1).
TABLA 1. Frecuencia de pacientes por grupos etáreos
Grupo etáreo
No.
%
15 años y más
24
60
Menos de 15 años
16
40
Total
40
100
Fuente: Planilla confeccionada para la investigación.
En la tabla 2 se observa que de un total de 40 pacientes con celulitis facial odontógena, el sexo femenino es el más afectado (57,5 %) en relación con el masculino (42,5 %), lo cual coincide con otro estudio realizado.4
TABLA 2. Frecuencia de pacientes por sexo
Sexo
No.
%
Femenino
23
57,5
Masculino
17
42,5
Total
40
100
Fuente: Planilla confeccionada para la investigación.
La región anatómica de mayor frecuencia fue la correspondiente al cuerpo mandibular y submandibular (65 %) seguida por la región geniana (55 %), región del párpado inferior (37,5 %) y región nasal (32,5 %). La región de la cara más afectada fue del lado derecho y la pieza dentaria que más incidió fue el primer molar inferior izquierdo (tabla 3).
TABLA 3. Frecuencia de regiones anatómicas afectadas
Región anatómica
No.
%
Cuerpo mandibular
26
65
Submandibular
26
65
Geniana
22
55
Párpado inferior
15
37,5
Nasal
13
32,5
Maseterina
5
12,5
Mentoniana
4
10
Labio superior
2
5
Fuente: Planilla confeccionada para la investigación.
El tiempo transcurrido entre el inicio de la tumefacción y la remisión del paciente corresponde a las primeras 24 horas (45 %), seguido de 3 a 7 días (20 %). Se observa que el mayor número de pacientes se envió tempranamente al nivel de atención secundaria (tabla 4).
TABLA 4. Tiempo entre el inicio de la tumefacción y la remisión del paciente
Tiempo
No.
%
0 a 24 horas
18
45
3 a 7 días
8
20
1 a 3 días
7
17,5
7 y más días
7
17,5
Total
40
100
Fuente: Planilla confeccionada para la investigación.
El comienzo de la antibioticoterapia y la realización de la extracción correspondió de las 6 a las 24 horas (37,5 %), que fue el tiempo más efectivo, seguido de 1 a 3 días (25 %). Dos de los pacientes que se les realizó la extracción en un tiempo de 7 o más días, presentaron complicaciones posoperatorias (celulitis orbitaria retrobulbar y Angina Ludwig) (tabla 5).
TABLA 5. Tiempo entre el comienzo de la antibioticoterapia y la extracción
Tiempo
No.
%
6 a 24 horas
15
37,5
1 a 3 días
10
25
3 a 7 días
8
20
7 y más días
7
17,5
Total
40
100
Fuente: Planilla confeccionada para la investigación.
En los pacientes que se aplicó tratamiento precozmente la estadía fue de 1 a 3 días (62,5 %), y en aquéllos que la extracción dentaria fue diferida se obtuvo una estadía de 3 a 7 días (20 %) (tabla 6).
TABLA 6. Comportamiento de la estadía
Estadía
No.
%
1 a 3 días
25
62,5
3 a 7 días
8
20
7 y más días
7
17,5
Total
40
100
Fuente: Planilla confeccionada para la investigación.
DISCUSIÓN
El mayor número de pacientes con celulitis facial ondotógena es diagnosticado por el Servicio de Cuerpo de Guardia y sus edades más frecuentes están entre los 20 y los 24 años, la pieza dentaria que más incide es el primer molar inferior, ya que inicia el brote de la dentición permanente, por lo que es necesario insistir desde edades muy tempranas en una correcta higiene bucal.
Es importante la remisión inmediata de los pacientes con celulitis facial odontógena al Servicio de Cirugía Maxilofacial para la administración de antibióticos por vía endovenosa y la extracción dentaria entre las 6 y 24 horas de iniciado el tratamiento, lo que favorece una evolución adecuada y sin complicaciones y disminuye la estadía a menos de 3 días.
ANEXO
I. Paciente:
II. Grupos etáreos:
0 - 5 20 - 24 40 - 44
6 - 11 25 - 29 45 - 49
12 - 14 30 - 34 50 y más
15 - 19 35 - 39
III. Sexo:
Masculino
Femenino
IV. Antecedentes patológicos personales:
HTA
Asma bronquial
Diabetes
Cardiopatía
Sepsis urinaria
V. Regiones anatómicas afectadas:
Labio superior
Labio inferior
Región nasal
Región geniana
Región párpado superior
Región párpado inferior
Región maseterina
Espacio pterigomaxilar
Espacio cigomático temporal
Región preauricular
Región retroauricular
Región mentoniana
Región mandibular
Región submandibular
Suelo de boca
VI. Tiempo entre el inicio de la tumefacción y la remisión del paciente:
6 - 24 horas
1 - 3 días
3 - 7 días
7 y más
VII. Temperatura corporal:
Igual a 38 EC
Mayor que 38 EC
VIII. Tiempo entre el comienzo de la antibioticoterapia y la extracción dentaria:
6 a 24 horas
1 a 3 días
3 a 7 días
7 y más días
IX. Incisión y drenaje:
No
X. Estadía:
1 a 3 días
3 a 7 días
7 y más días
XI. Dientes afectados:
Pieza dentaria No.
XII. Complicaciones:
Trombosis séptica del seno cavernoso
Mediastinitis
Septicemia
Endocarditis bacteriana subaguda
Empiema maxilar
Calulitis orbitaria retrobulbar
Angina de Ludwig

SUMMARY
A group of patients affected with odontogen facial cellulitis is presented. The results obtained during the treatment are shown, since sometime their referral to the Maxillofacial Surgery Service is delayed. The comprehensive general stomatologists should take such results into consideration and include them in the curricula. Most of the 40 patients studies were 15 years and over. The greastest incidence was observed among the females (57.5 %). Those who were referred early had a satisfactory evolution.
Subject headings: CELLULITIS/survey; CELLULITIS/therapy; FOCAL INFECTION DENTAL/complications; FACE/ /microbiology; TOOTH EXTRACTION; ANTIBIOTICS/therapeutic use.

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UNIVERSIDAD MÉDICA DE LA HABANA
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
CIUDAD HABANA

 Osteomielitis

Autor:  Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla
Especialista de I grado en Cirugía Maxilo Facial
Profesor Asistente Facultad de Estomatología
Jefe de Dpto. Hospital General Docente
“Aleida Fernández Chardiet”
Jefe de Grupo Provincia La Habana
Miembro de la Sociedad Cubana de Cirugía
Maxilo Facial e Iberolatinoamericana de Cirujanos

Introducción
La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias.

Esta enfermedad que hace años era un compromiso para la vida, actualmente  gracias a la acción de los antibióticos, se ha convertido en una afección menos frecuente y con pronóstico totalmente modificado.

La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la falta de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio.

El tejido normal compuesto por periostio, cortical, canal medular y tejido esponjoso puede verse afectado de forma individual o conjunta, de ahí que cuando el periostio está inflamado, también lo esta en mayor o menor grado el tejido óseo; la inflamación de la cavidad medular afecta invariablemente el tejido óseo adyacente.

De igual modo, si el tejido óseo está inflamado, el periostio o la médula, o ambas, padecen de cierto de grado de inflamación.

Chompret y Chaput, entienden por osteomielitis la secuestración, y Wassmund aquellas lesiones extensas que se producen en el tejido óseo producidas por un granuloma, una alveolitis postextracción, etc.

Concepto.
Es la inflamación del hueso y la médula ósea que engloba primeramente las partes   blandas como lo señaló Padgett, el término <<osteomielitis>> es inapropiado, porque se le debería aplicar únicamente a la inflamación de la médula.

El uso común da al término un significado de inflamación de todas las estructuras del hueso, médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis.

Patogénia.

La inflamación se produce en la médula y se extiende a los espacios óseos esponjosos difundiéndose a través de los vasos sanguíneos, los tejidos fibroelásticos y eventualmente al periostio. El hueso es un  tejido  viviente;  cuando
            la nutrición de las células óseas es interferida estas mueren y se forma un    
            secuestro.

El maxilar superior suele ser de aspecto laminar, está más vascularizado y existen zonas en que la esponjosa es más abundante.

 Así ocurre al nivel del alveolo por detrás de la tuberosidad y a veces también  en la región incisal.

 Debido a esta mayor vascularización, serían las osteomielitis en el maxilar menos frecuentes que en la mandíbula. En la región incisal, la vascularización sería de tipo yuxtaterminal, favoreciendo así la formación de grandes secuestros, como a veces ocurre con todo proceso incisal; aunque actualmente es un hecho rarísimo.

En este caso, la región de los incisivos puede llegar a necrosarse, estableciéndose una comunicación buconasal o bucosinusal.

En principio, el maxilar está relleno en el lactante y en el niño de la segunda infancia de gérmenes dentarios, y estos es causa de una gran inervación y sobre todo de una de una gran irrigación vascular, son zonas extraordinariamente ingurgitadas que pueden provocar como una atracción de los gérmenes a estas zonas tan vascularizadas que serían el punto de implantación de una osteomielitis hematógena o bien por un proceso cutáneo de vecindad debido a una infección estafilocóccica en el lactante. Esto es el hecho, que  la osteomielitis en el lactante, sea más frecuente en el maxilar que en el adulto.

Por el contrario, en la mandíbula existe el tejido óseo grueso y compacto, con una cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos  blandos   invadan   con   dificultad  el  hueso.  Ahora  bien,  cuando la invasión se produce, las defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo, a nivel de los dientes, como el primero y segundo molar, situados en el cuerpo mandíbular equidistantes entre la lámina externa e interna.

No ocurre esto en cambio, en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los segundos y terceros molares, más cerca de la lámina interna. De aquí que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente a nivel del primer molar por las razones anteriores expuestas.

La vascularización de la mandíbula es tan particular que cuando existe una infección  osteomielítica  de  carácter  más  o   menos   intenso,  el   peligro  es   el
secuestro de grandes fragmentos, debido a la vascularización de tipo terminal que no logra compensar la vascularización periférica de la encía y del periodonto, entonces a causa de las trombosis vasculares o endoarteriris, o bien de los reflejos vegetativos simpáticos y parasimpáticos se produce una vasoconstricción  de estos vasos mandibulares de tipo terminal, dando origen y facilitando la aparición de necrosis y secuestros mandibulares.
¿Cómo se detiene la nutrición de la célula?
La infección se extiende por los vasos sanguíneos y linfáticos del hueso. Los vasos haversianos contienen los vasos anastomosados que conectan la capa vascular del interior de la densa estructura ósea con los vasos sanguíneos del periostio. Por otra parte estos canales se comunican con la estructura canalicular de las porciones calcificadas del hueso y son esenciales para la nutrición de las células óseas.
En la etapa aguda la reacción inflamatoria adopta un cuadro característico de infiltración de neutrófilos acompañado de edema, congestión vascular y trombosis en vasos de pequeño calibre dentro del foco inflamatorio. Al persistir la inflamación y tener tendencia hacia la cronicidad, continua el exudado neutrófilo,  pero  se  le  añaden  abundantes  linfocitos,  histiocitos  y algunas células plasmáticas. La etapa de cronicidad se acompaña de proliferación fibroblástica la cual forma una membrana de envoltura que cierra la luz de los vasos sanguíneos, lo que impide que la sangre llegue a las células óseas, cesa el metabolismo normal en estas y ocasione la muerte celular.
Mecanismos histopatológicos
El tejido óseo posee tres funciones esenciales: mecánica o de sostén del cuerpo, hematopoyética y metabólica. De ellas la función metabólica va a guardar una relación estrecha con la osteomielitis a través de los siguientes mecanismos:
Equilibrio entre los niveles sanguíneos y las sales minerales del hueso a través de la secreción de PTH, calcitonina y calcio.
Reabsorción, por parte de los osteoclastos de la matriz ósea mineralizada,   situación    fisiológica que se conoce como osteoclásia.
Reabsorción de la matriz ósea mineralizada alrededor de los osteocitos, fenómeno que recibe el nombre de osteolisis osteolítica.
Cambios en la estructura ósea que evolucionan en diferentes fases o estadios.
1. - Fase de reparación.
La agresión del hueso trae como consecuencia una respuesta inflamatoria que de forma paralela conlleva a una vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas que terminan desencadenando una osteítis rarefaciente.
La osteoclasia como segundo mecanismo por el cual puede alcanzarse la osteítis rarefaciente se encuentra vinculada a la acción de los osteoclastos.
Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada sufriendo esta última un fenómeno de reabsorción que conduce al igual que en el mecanismo anterior una situación de rarefacción ósea. (ver esquema No1)
2. - Fase de necrosis
El hueso está sometido a la acción de diferentes factores que de forma simultánea puede actuar hasta producir  una necrosis y desarrollar secuestros óseos.
La acción directa de agentes químicos o físicos, se añade el compromiso vascular que aparece en procesos como la sífilis, la tuberculosis, donde la alteración de la estructura de los vasos, como la endarteritis obliterante presente, van a dar origen a fenómenos trombóticos que comprometen la irrigación del hueso hasta producir la necrosis del mismo.
El compromiso vascular se hace evidente, también durante la acción de agentes  traumáticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la administración de algunas soluciones anestésicas con vasoconstrictores que al actuar sobre la vascularización terminal de la mandíbula favorecen zonas de isquemias y por consiguiente crean una situación favorecedora para el desarrollo de la necrosis.
Además de los factores anteriores conviene tener en cuenta la acción necrozante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagualasa positivo y por otro lado los fenómenos exudativos, como la respuesta a la inflamación ósea,
que pueden provocar una comprensión de los canalículos óseos que ante de la evolución mantenida terminan comprometiendo la vitalidad ósea.
Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensación esclerosa que tiende a circunscribir el elemento necrozado.
Estos secuestros pueden ser de dimensiones variables según la causa de la osteomielitis,  su  localización  y  el  sustrato  anatómico interesado. (Ver esquema
 No. 2)  
3. - Fase de condensación.
El organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado produciendo una vasodilatación intensa regional asociada a un estado de hiperemia. Ambas respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que por otra parte también se ve compensado por parte de la reacción que complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales cálcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo intraóseo en un medio osificable.
Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce con el nombre de osteítis condensante.
La reacción perióstica condensante denominada involucro o cápsula secuestral que, a modo de neoformación ósea en forma de grosero estuche, contiene el secuestro. Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya. (ver esquema No. 3)

 Esquema No. 1

FASE DE RAREFACCIÓN











Rarefacción u osteítis rarefaciente










Esquema No. 2






                                                                Endarteritis (TB y sífilis)
               Alteraciones vasculares         Rupturas (traumatismos)
                                                                                   Isquemia (vasoconstricción)
   Mortificación
             K
  Agentes físicos
             K
  Agentes químicos

                                                              Necrosis
                                                             ç            è
                              Edema inflamatorio                  Toxinas bacterianas

Esquema No. 3




                                                                              ä
                                                                Osificación
                                                   (tejido conectivo intraóseo)   

         Mineralización                                                           Liberación de sales                                   
(Tejido conjuntivo intraóseo)                                                   (periostio)









Etiología.
Como resultado de una infección odontógena la osteomielitis puede generarse en el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta.
Vía directa: diente y tejidos periodontales.
Vía indirecta: hemática y linfática.
Donado en su libro de texto agrupa el origen de la osteomielitis en:
Factores locales endógenos.
Factores locales exógenos.
Factores generales.
1. - Factores locales endógenos.
Dentarios: propagación a través de los ápices dentarios sobre todo del 1ro y 2do molar, como situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas, periodontitis etc. (propagación de la infección por continuidad)
Enfermedad periodontal: Alteración de las estructuras periodontales.
Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante.
Celulitis: por mecanismos de contigüidad una infección, localizada en los tejidos blandos podría propagarse hacia el hueso dando origen a la osteomielitis.
Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes supraperiosticos y endóseos se consideraban factores etiológicos, el empleo de técnicas depuradas ha resuelto este riesgo.
2. - Factores locales exógenos.
Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden producir necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la denominada radionecrosis.
Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que desencadenan la infección.
Actividades laborales como los trabajadores del fósforo padecen lo que los ingleses denominan phoss y jaw o necrosis química de los maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio.
c) Utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhídrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada como consecuencia de su salida a través del foramen apical.
3. -  Factores generales   
Estados que conducen a una disminución de la resistencia del organismo. (malnutrición, avitaminosis, infecciones luéticas, tuberculosis, herpes, necrosis exantemáticas)
Signos y síntomas predominantes.
Etapa primaria.
Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la región posterior de la mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído.
Encías de color rojo oscuro y edematosas.
Sensación de alargamiento de los dientes.
Limitación a la apertura bucal  o trismo.
Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general)
Etapa secundaria o manifiesta.
Dolor punzante y profundo.
Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando el momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen movilidad extraordinaria.
Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos adyacentes.
Aparición de fístulas bucales y extrabucales.
Aparece supuración serosa o purulenta.
Anestesia del hemilabio correspondiente, debido a la Inflamación intraósea que produce compresión del nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo típico, Signo de Vincent.
Aumento de la fiebre.
Etapa terciaria.
El dolor desaparece.
Limitación a la apertura bucal.
Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles.
Presencia de fístulas mucosas o cutáneas.
La secreción purulenta puede estar presente.
Presencia y movilidad de secuestros óseos.
Expansión de las corticales del hueso.
Disminución del edema y de la deformidad facial.
Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente.
Anorexia.
La fiebre disminuye.
Puede durar semanas, meses, incluso años en los casos crónicos.
Después de este período los exámenes radiográficos son de gran ayuda, recomendando realizarlo de 2 a 3 semanas, comprobando la presencia de zonas radiográficas en forma de islotes homogéneo, en encaje, superficiales o profundos, únicos o múltiples. (secuestros)
Período de regeneración.
La pérdida de sustancia se repara progresivamente, pero el hueso puede aparecer deformado. Los dientes fuera del secuestro se vuelven a fijar, pero las secuelas locales son cicatrices antiestéticas y retráctiles. El periostio juega un papel importante en el mecanismo reparador.
Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta:
La confección de historia clínica.
Hemograma y Leucograma con diferencial
Cultivos y antibiograma.
Examen Imagenológico. Rx intraorales (periapicales, oclusales) y extraorales (vista lateral o lateral oblicua, posteroanteriores y anteroposteriores, panorámicas). La utilización de Tecnecio 99 es cuestionable, se emplea Galiun citrato.
Quirúrgico, mediante la biopsia (diagnóstico histopatológico)
Clasificación.   
1. - Osteomielitis supurativa aguda.
2. - Osteomielitis supurativa crónica.
3. - Osteomielitis esclerosante crónica focal.
4. - Osteomielítis esclerosante crónica difusa.
Bacteriología.
En el paciente sano la flora normal de la boca tiene un predominio de cocos y grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolíticos y los no hemolíticos. Las especies que sé aislan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los grampositivos también figuran microorganismos del género Micrococcus y varias especies de estreptococos anaeróbios. Además de los mencionados anteriormente están presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus albus, espiroquetas de Vincent, bacilos fusiformes, Sarcina lutea y Gaffkya tetragena.
Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis, Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Además existen especies bacterianas aeróbias y anaeróbias de los géneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela y Candida.
La Inflamación piógena del hueso generalmente es bacteriana, fúngica o virales,
los microorganismos que con mayor frecuencia están presentes son:
´ Staphylococus aureus hemolítico, staphylococus albus, estreptococos y neumococos, Echericha coli, Pseudomana aeruginosa y Proteus, Actinomycetos y bacilo gramnegativos anaerobios.
Rasgos Macro y microscópicos.
Osteomielitis supurativa aguda.
Extensión difusa de la infección por los espacios medulares.
Necrosis de una cantidad variable de hueso.
Espacios medulares ocupados por un exudado inflamatorio que puede haber progresado o no hasta la formación efectiva de pus.
Las células inflamatorias son principalmente leucocitos polimorfonucleares y ocasionalmente linfocitos y plasmocitos.
Desplazamiento de los osteoblastos que rodean las trabéculas ósea.
Reabsorción trabecular.
Formación de secuestro cuando se separa el hueso que perdió la vitalidad, si es pequeño puede desprenderse gradualmente, si es muy grande puede ser necesario la remoción quirúrgica.
Formación de involucro. (cuando el secuestro es circundado por el hueso vivo y nuevo)
Osteomielitis supurativa crónica.
Puede ocurrir  a partir de una infección dental.
Los síntomas y signos son moderados.
El dolor es menos grave.
La supuración puede perforar el hueso, la piel subyacente o la mucosa
Para formar un trayecto fistuloso y evacuar a la superficie.
Osteomielitis esclerosante crónica focal.
Es una reacción ósea frente a la infección producida en casos de una elevada resistencia hística o de una infección de grado muy reducido.
Se origina en personas jóvenes menores de 20 años.
El diente más involucrado es el primer molar mandibular.
La radiografía muestra una masa radiopaca, bien circunscrita de hueso esclerótico que rodea y se extiende por debajo del ápice radicular.
Osteomielitis esclerosante crónica difusa.
Es una afección similar a la osteomielitis esclerosante crónica focal.
Reacción proliferativa del hueso a una infección moderada.
Ocurre a cualquier edad sobre todo en zonas desdentadas de la mandíbula.
Generalmente no presenta síntomas clínicos.
La radiografía muestra una esclerosis difusa del hueso, a causa de lo cual los límites entre la esclerosis y el hueso no son nítidos.
Factores de que depende la instalación del cuadro clínico.
Tipo y virulencia de agente invasor.
Resistencia del huésped.
Región anatómica afectada.
Aplicación de tratamientos inadecuados.
Características clínicas.  
Se presenta en cualquier edad, afectando con mayor frecuencia al sexo masculino con relación al femenino.
Dolor de tipo punzante, más intenso en la osteomielitis supurativa aguda.
Dientes con movilidad y dolor dental a la percusión vertical.
Inflamación  de la zona afectada.
Presencia de fístulas mucosas o cutáneas con drenaje de un exudado purulento.
Parestesia en regiones anatómicas adyacentes.
Toma del estado general (fiebre ligera o elevada, decaimiento, malestar general)
Linfadenopatía cervical.
Imagenologícas.
Las corticales raramente muestran expansión.
Lesión multilocular  o radilucidez multifocal que se acompaña con márgenes mal definidas de forma apolillada.
Imagen radiopaca <<flotando>> en el interior de criptas radiolúcidas (secuestro óseo)
Hematopoyéticas
Leucocitos: puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda indicando que la resistencia del huésped está disminuida.
Recuento globular alto de 8 x 109  a 20 x 109/ l
Formas clínicas (Manuel Donado)
1) Osteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)
2)Osteoperiostitis crónica.
3)Osteítis aguda. (supurativa)
4) Osteítis crónica.
5) Osteomielitis del lactante.  
6) Osteomielitis aguda.
7) Osteomielitis crónica.
8) Osteomielitis de Garré.
FOsteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)
Su etiología se relaciona con infecciones dentarias produciéndose un exudado que facilita la separación del periostio con el hueso. Con relativa frecuencia suele aparecer en niños adoptando en muchas ocasiones una falta de correlación
 clínico-radiológica. El paciente presenta tumefacción acompañada de dolor y en ocasiones fiebre y formación de trayectos fistulosos, radiológicamente las alteraciones visibles suelen ser escasas o prácticamente nulas.
FOsteoperiostitis crónica.
Aparecen por un proceso supurativo o inicialmente por infecciones de baja virulencia.
En estos casos la sintomatología no es manifiesta, teniendo que recurrir a estudios radiológicos para poder evidenciar alteraciones que sugieran su diagnóstico. La radiografía en proyección oblicuas lateral, ofrece una imagen de engrosamiento y radiopacidades aumentadas del periostio. En ocasiones, esta condensación perióstica puede estar localizada dando lugar a las denominadas formas pseudotumorales o pseudosarcomatosas.
FOsteítis aguda. (supurativa)
Puede ocurrir en el maxilar o la mandíbula. En la mayoría de los casos se trata de formas circunscrita que aparecen a partir de granulomas, infecciones pericoronarias de un tercer molar o por causa de una extracción dentaria donde se ha producido una fractura del reborde alveolar o del tabique interradicular.

Clínicamente se observa un estado de tumefacción localizada junto a la presencia de dolor que en ocasiones puede acompañarse de ligeras elevaciones térmicas.
Imagenológicamente puede evidenciarse un área osteolítica circunscrita y similar a procesos quísticos pero sin manifestarse un halo radiopaco esclerótico que delimita el área. Otras veces las imágenes radiolúcidas aunque son localizadas presentan un aspecto irregular.
Existen situaciones donde procesos localizados a nivel mucoso o cutáneo pueden extenderse por contigüidad, favoreciendo la afectación ósea y dando lugar a las denominadas osteítis corticales de Dechaume.
FOsteítis crónica.
La osteítis crónica esclerosante o condensante representa una situación donde la
respuesta inflamatoria favorece la estimulación de osteoblastos dando lugar a zonas condensadas.
Estos pacientes pueden sufrir dolor neurálgico, aunque clínicamente no suele encontrarse sintomatología.
Imagenológicamente pueden observarse zonas de condensadas a nivel apical que no suelen fundirse con el cemento radicular; en situaciones donde los diente fueron extraídos pueden hallarse estas zonas pero de forma más irregular.
FOsteomielitis del lactante.  
Se localiza en el maxilar superior con incidencia en el lactante de pocas semanas. Actualmente es una entidad rara. El germen  responsable es el estaphylococcus aureus aunque hay autores que conceden cierta responsabilidad  a estreptococos y neumococos.
La osteomielitis del lactante puede iniciarse con un cuadro de hipertermia, anorexia, tumefacción que abarca la región geniana alta y la región orbitaria.
En la cavidad bucal también se observa tumefacción a nivel alveolar y palatino.
Este estado puede durar de cuatro a cinco días, suele producirse fístulas con supuración nasal que hacen disminuir el dolor y reducen la temperatura.
FOsteomielitis aguda.
Forma clínica piógena de localización mandibular que suele observarse como consecuencia de una infección odontógena, o de forma menos frecuente por un
proceso infeccioso extrabucal que tiende a diseminarse hasta llegar a la cavidad bucal.
El paciente refiere dolor profundo, fiebre, astenia, anorexia y en ocasiones, trastornos gastrointestinales, como náuseas y vómitos.
A la exploración se observa tumefacción de la región mandibular afecta, con aflojamiento dentario y cierta sensibilidad a la percusión, signo de Vincent.
Imagenológicamente es similar a las formas clínicas descritas anteriormente, pero puede evolucionar a situaciones donde la presencia de grandes secuestros resulta manifiesta.
FOsteomielitis crónica.
Puede originarse de dos formas primaria o secundaria.
Forma primaria:
Por microorganismos que afectan el hueso, pero que son de escasa patogenicidad.
Forma secundaria:
Es el resultado de la falta de respuesta al tratamiento ante una osteomielitis aguda.
Se caracteriza por la formación de grandes secuestros con presencia de supuración.
El estado general del paciente suele ser satisfactorio, puede exacerbarse la fiebre, la tumefacción y el dolor intenso.
Imagenológicamente se observan zonas radiolúcidas juntos a los secuestros. En ocasiones puede visualizarse sobre los secuestros las foraminas o cloacas de Troja que se observan como zonas oscuras sobre la opacidad del secuestro.  
FOsteomielitis de Garré.
Este proceso fue descrito en 1983, por Carl Garré, se trata de un proceso no supurativo, caracterizado por un engrosamiento del periostio con formación reactiva periférica del hueso a causa de un trauma, una irritación o infección leve.
 Es una forma clínica que incide en pacientes jóvenes con una media de edad de
trece años. Se localiza en la mandíbula, produce interferencias con el aporte
sanguíneo, planteando algunos autores la reducción del aporte de oxígeno necesario para la viabilidad de las células óseas, conduciendo a un depósito de tejido osteoide, el cual rápidamente se mineraliza. Se origina frente a una reacción del periostio.
Diagnóstico diferencial.
Celulitis facial odontógena, abscesos o adenoflemones, inflamación de las de las glándulas salivales, hipertrofia masetérica, hiperostosis cortical infantil o Síndrome de Caffey - Silverman, Sarcoma  de  Ewing, displasia  fibrosa, hiperparatiroidismo,
enfermedad de Paget, fibroma osificante, granuloma reparador, condroma y osteoclastoma, tuberculosis, sífilis.
TRATAMIENTO:
Medicamentoso.
Quirúrgico.
Medicamentoso - Quirúrgico.
Medicamentoso
1) Antibióticoterapia (penicilina de elección) teniendo en cuenta aquellos microorganismos productores de penicilinaza, en este caso utilizar cloxacilina o similares (D-cloxacilina, ampicillin, amoxicilina, meticilina o celbenín) que pueden
prescribirse cuando se requiere de una terapia de amplio espectro. Antimicrobianos como las cefalosporinas de 1ra, 2da, 3ra y 4ta generación se caracterizan por su efecto poco tóxico, su amplio espectro y combaten las ß lactamasas, el anillo que lo compone es el ácido 7-aminocefalosporámico y a medida que aumenta la generación aumenta su espectro a los Gram (-). Los aminoglucósidos como la gentamicina y la amikacina  son bactericidas y de amplio espectro, se emplean frente a bacilos Gram (-) y aerobios que han hecho resistencia a la penicilinasa.
2) Analgésicos no esteroideos como la aspirina (ácido acetil salicílico o ASA), paracetamol, etc.
3) La Termoterapia favorece la circulación local del antimicrobiano por vasodilatación, aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos ayudando a la disminución de la inflamación, aumenta el metabolismo hístico y estimula los reflejos vasomotores.
4) Complejos vitamínicos (Vitamina C o ácido ascórbico, Vitamina B1 o tiamina y ácido nicotínico)
5) Dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema inmunoenzimático.
6) Gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunológico.
7) Oxígeno hiperbárico (forma de terapia que se basa en la inhalación de oxígeno bajo presión de dos atmósfera, aumenta la oxigenación de los tejidos, favoreciendo la proliferación de fibroblastos, osteogénesis y neoangiogénesis,
así como una acción bacteriostática y bactericida frente a gérmenes anaerobios, como consecuencia de los altos niveles de oxígeno.
8) Laserterapia como analgésico, antinflamatorio e inmunomodulador.
Quirúrgico (incisión y drenaje, fistulectomía y secuestrectomía)
Extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación.
Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisión de la mucosa o piel en el punto fluctuante.
Cuando la presencia de fístulas o tumefacciones a nivel cutáneo, se practican incisiones con la colocación de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con suero fisiológico.
Secuestrectomía o saucerización ( Marzupialización)
En los casos recidivantes (son raros) Obwegesser sugiere la resección mandibular de la zona afecta con posterior reconstrucción mediante injertos óseos.
Remodelación ósea en las formas esclerosantes  y de localización extensa donde la deformidad es evidente.
Pronóstico.
Con el advenimiento de los antibióticos se considera su pronóstico favorable; aunque puede entorpecerse en pacientes con:
Enfermedades sistémicas debilitantes.
Capacidad de respuesta del huésped a la infección.
Pacientes que se encuentra bajo tratamiento con corticoesteroides.
En estos casos pueden sobrevenir casos de toxemia que se acompañan de deshidratación y acidosis con lo que se puede comprometer la vida del paciente.

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Filial Universitaria Provincia La HabanaHGD
“Aleida Fernández Chardiet”
Serv. Cirugía Maxilo Facial
Título  : Liquen Plano



Autor: Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla.
           Especialista de I grado en Cirugía Maxilo facial
           Profesor Asistente
           Jefe de Serv.Hospital General Docente
           “Aleida Fernández Chardiet”
           Jefe de Grupo Provincia La Habana
           Miembro de la Sociedad Cubana de Cirugía Maxilofacial

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Sinonímia: Lichen, ruber planus.
Concepto
El concepto de enfermedad surge de aquella situación que conocemos como estado de salud, que según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS), consiste en el perfecto equilibrio, psíquico, físico y biosocial del individuo con respecto a su medio.
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente de etiología desconocida, que puede cursar con remisiones y períodos de agudización de carácter impredecible.
Etiopatogénia
La piel es un órgano de expresión para la ira, el temor, el resentimiento y la vergüenza, ha expresado Norman Wrong. Esta característica ha hecho de la piel el espejo de muchas emociones que se manifiestan en ella mediante lesiones. Una de estas enfermedades es el liquen plano, en la que aunque su etiología es desconocida, numerosas observaciones clínicas han confirmado el hecho de que se produce en personas sometidas a tensión nerviosa.
Está  sujeta  a  grandes  debates,  existiendo  muchas  teorías  pero pocos hechos concretos: autoinmune, psicógena como el stress, que se puede definir como la respuesta estereotipada e inespecífica de un individuo a cualquier demanda; el estrés es equivalente al desgaste propio de cada organismo vivo en su esfuerzo por mantener su equilibrio frente a un medio ambiente cambiante, la ansiedad como emoción caracterizada por sentimientos de anticipación de peligros, tensión, angustia y por tendencias a evitar o escapar, y genética. Se ha demostrado que antígenos de histocompatibilidad HLA-A5 y HLA-A3 aparecen con frecuencia en el liquen plano.
Los cambios primarios se atribuyen a la epidermis, y el infiltrado dérmico es secundario. La mayoría de las células en el infiltrado dérmico son células T. Estudios inmunofluorescentes han demostrado que existe IgM en la parte superior de la dermis. Diferentes cantidades de varios complementos y fragmentos fueron localizados en la zona de basamento epidérmico y los cuerpos coloides IgG, IgM, IgA y fibrina también se encontraron algunas veces ligados a la albúmina.
Histopatología
La histología del liquen plano es patognomónica. Hay una hiperqueratosis folicular, una acantosis perifolicular y granulomatosis que conduce a la formación de una pápula umbilicada, a la producción de escamas y a la necrosis de licuefacción de la capa de células basales.
Un rasgo característico es la limitación de la infiltración celular a una banda regular en la dermis superior. Las células de la infiltración están ordenadas alrededor e los vasos sanguíneos que aparecen moderadamente dilatados en las retinas.
El proceso se define desde el punto de vista histopatológico por la aparición de un infiltrado inflamatorio de células T localizado en el corion papilar que adquiere una disposición en banda característica, y por la degeneración vacuolizante de la capa basal del epitelio, lo que induce a pensar que el fenómeno prioritario en la patogenia de esta enfermedad es una agresión inmunitaria de tipo celular dirigida contra las células basales del epitelio.
Sin embargo, hasta hace poco tiempo se ignoraban las causas de esta autoagresión y las señales que requieren las células T para escapar del lecho vascular y dirigirse hacia el epitelio. Posiblemente, el fenómeno fundamental en el desarrollo de la reacción inmune celular es la producción de interferón-gamma por los linfocitos T activados tras los fenómenos de presentación antigénica. El interferón-gamma induce la expresión de HLA-DR en queratinocitos y la aparición de un infiltrado inflamatorio de linfocitos T activados en el corión subyacente a los queratinocitos HLA-DR. La inducción HLA-DR en los queratinocitos es un hecho trascendente ya que permite que se desarrollen los procesos de citotoxicidad; no obstante no parece jugar un papel tan relevante en los mecanismos de unión entre linfocitos T y queratinocitos, ya que al parecer está mediada por la expresión queratinocítica de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1), fenómeno que también depende de la producción de interferón-gamma por los linfocitos T activados.
El hecho de que el liquen plano se presente en cada paciente con formas clínicas de
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distinta agresividad presumiblemente se relaciona con diferencias en la intensidad de la agresión autoinmunitaria. Como consecuencia de que ésta depende de las interacciones moleculares, el objetivo ha sido evaluar las implicaciones clínicopatológicas y patogénicas de la expresión de los antígenos ICAM-1 y HLA-DR en el liquen plano de la mucosa oral.
El liquen plano oral es una enfermedad caracterizada por la aparición de un infiltrado inflamatorio en banda y degeneración vacuolizante de la capa basal del epitelio, hechos que hacen pensar en una reacción autoinmune celular como base del proceso. Puesto que dos de los fenómenos más importantes en la respuesta inmunitaria celular son la expresión de antígenos HLA-DR y de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), en ambos casos dependientes de la producción de interferón gamma por linfocitos-T activados.
Gonzáles Mole MA; et al, estudiaron 24 pacientes con liquen plano oral. En todos los casos se practicó una biopsia de la mucosa afectada. Se realizaron tres secciones de 3 micras de espesor con las que se analizaron los parámetros histopatológicos del liquen plano (hiperplasia epitelial, acantosis, paraqueratosis, ortoqueratosis, papilomatosis, atrofia, erosión, cuerpos coloides, espacios de Max-Joseph, intensidad del infiltrado inflamatorio, intensidad de la degeneración hidrópica basal y displasia). Tras la tinción con hematoxilina-eosina, se estudió la expresión inmunohistoquímica de HLA-DR e ICAM-1, mediante la técnica peroxidasa-antiperoxidasa. Observaron una asociación estadísticamente significativa entre la expresión epitelial y endotelial de ICAM-1 y la existencia de sintomatología clínica (p<0.01) y atrofia epitelial clínicamente manifiesta (p<0.05). Los líquenes que exhibieron en el estudio histopatológico hiperplasia epitelial, acantosis y papilomatosis expresaron ICAM-1 en el epitelio con menor frecuencia (p<0.01), mientras que la expresión fue más frecuente en los que demostraron atrofia (p<0.01) y mayores grados de infiltrado inflamatorio (p<0.05) y degeneración vacuolizante (p<0.05). Concluyeron que la expresión de ICAM-1 en el liquen plano oral es un marcador de agresividad y se comporta como un factor protector de los mecanismos de tolerancia antigénica.
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Es una enfermedad relativamente frecuente de la piel y las mucosas. Las lesiones cutáneas están dadas por lesiones papulosas de contornos poligonales y un tinte violáceo, que a veces coalecen para formar grandes placas y, generalmente, se acompañan de gran pigmentación. Las lesiones de las membranas mucosas son de color blanquecino y persisten por años después que las lesiones de piel se han borrado. Otros autores plantean: a) que es una enfermedad inflamatoria y eruptiva de la piel, pruriginosa, de marcha crónica o subaguda que puede involucrar las mucosas, sobre todo la bucal, b) El liquen plano es una alteración dermatológica, aún cuando las lesiones orales sin compromiso cutáneo constituyen la presentación más común de la enfermedad.
Esta es una enfermedad que frecuentemente se observa en sujetos nerviosos y tensos. El curso de la enfermedad es largo, variando desde meses hasta varios años, sufriendo con frecuencia períodos de remisión seguidos por exacerbaciones que corresponden a lapsos de malestar emocional, exceso de trabajo, ansiedad o alguna forma de tensión sicológica.
Anatomía patológica.
Puede observarse o no hiperqueratosis o paraqueratosis. La capa de células basales esta interrumpida con pérdida de la polaridad; puede haber linfocitos interpuestos  entre  las  células  basales.  Si existen rebordes reticulares, se afinan hacia el interior del tejido conjuntivo, fundiéndose imperceptiblemente con un infiltrado linfocítico subepitelial más abajo, lo que da una imagen aserrada. La membrana basal es irregular y está espesada. El infiltrado linfocítico yuxtapuesto  está localizado solo en la submucosa, sin compromiso del tejido conectivo más profundo.
Aumento marcado de la capa granulosa, acantosis irregular que alterna con zonas de atrofia; pueden presentarse los <<clavos>> interpapilares en la forma peculiar de <<dientes de sierra>> (aunque este hallazgo no es común en las lesiones de la boca), observándose en ocasiones aspecto rectilíneo en ellos y de generación licuefactiva de la capa basal con presencia de cuerpo hialinos en el espesor del epitelio y el corion superior; puede haber también infiltrado inflamatorio <<en banda>> del corion papilar
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con predominio linfocítico, vasodilatación capilar y edema.  Hiperplasia epitelial, acantosis, paraqueratosis, ortoqueratosis, papilomatosis, atrofia, erosión, cuerpos coloides, espacios de Max-Joseph, intensidad del infiltrado inflamatorio, intensidad de la degeneración hidrópica basal y displasia). Tras la tinción con hematoxilina-eosina, se estudió la expresión inmunohistoquímica de HLA-DR e ICAM-1, mediante la técnica peroxidasa-antiperoxidasa.
La histopatología se resume con la presencia de hiperqueratosis ortoqueratótica, hipergranulosis, y acantosis con alargamiento de las crestas con borde aserrado, en dientes de sierra. Aparece típicamente un denso infiltrado superficial de linfocitos en dermis, con células vacuoladas en las que existe una incontinencia pigmentaria (el pigmento liberado es fagocitado por los polimorfonucleares). Pueden aparecer cuerpos coloides o apoptóticos o cuerpos de Civatte o fibrilares.
Epidemiología
Burkhart y col en 1996, obtuvieron como resultado de su estudio que el 51.4% de los pacientes con liquen plano oral percibieron eventos estresantes en sus vidas, relacionados con trabajo, relaciones interpersonales y pérdidas, alteraciones las cuales ocurrieron antes y durante la progresión de la enfermedad. De esta manera los autores propusieron una relación entre estrés y liquen plano oral.
Mc Cartan, seleccionó 50 pacientes que padecían de liquen plano oral erosivo y no nervioso, los cuales fueron sometidos a test sicométricos (HAD Scale y Catell 16 PF). Los resultados obtenidos sugirieron altos niveles de ansiedad sólo en los pacientes con liquen plano oral no erosivo, así como bajos índices de depresión en todos los enfermos. Además el perfil de personalidad de los pacientes no coincidió con el prototipo postulado, es decir, el de persona intelectual y profesional, que había sido descrito en estudios previos.
Otro estudio realizado por Hampf y col, encontraron diferencias en el grado de disturbios sicológicos de 56 pacientes con liquen plano oral con relación a pacientes controlados. Estos resultados fueron obtenidos utilizando como instrumento de medición el Cornell Medical Index, el que fue aplicado a la totalidad de los pacientes,
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señaló que la apariencia clínica de la lesión empeoraba con el estrés. Lowental y Pisanti en 1984, distinguieron bajo un enfoque bio-psico-social dos variedades de liquen plano oral: el erosivo - buloso, precipitado por eventos estresantes y en el que se observó una etiología psicógena, y el reticular - placa - pápulomacular, en el cual no se apreció dicha relación. Sin embargo, existe controversia. En estudios realizados por Allen y col, y por Macleod, utilizando diferentes instrumentos de medición del estado sicológico de los pacientes, sus resultados indicaron que no había una relación entre los pacientes portadores de la lesión y los eventos estresantes o sentimientos de ansiedad vividos por ellos, por lo que concluyó que los factores sicológicos no eran importantes en la etiopatogenia y en la severidad del liquen plano oral. Debido a esto ellos postularon que no habría una población más susceptible a desarrollar la enfermedad y por lo tanto se concluyó en esos trabajos que una aproximación sicoterapéutica en el tratamiento del liquen plano oral sería intrascendente en la mayoría de los pacientes y que no constituiría un real beneficio.
Puesto que dos de los fenómenos más importantes en la respuesta inmunitaria celular son la expresión de antígenos HLA-DR y de la molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), en ambos casos dependientes de la producción de interferón gamma por linfocitos-T activados, las correlaciones clinicopatológicas y patogénicas de la expresión epitelial y endotelial de ICAM-1 en el liquen plano oral determinan su severidad.
Características clínicas.
No tiene predilección por el sexo.
La incidencia de la enfermedad es rara en los niños. Es más común después de la segunda década de la vida.
La lesión elemental del liquen plano la constituye una pápula típica del tamaño de una cabeza de alfiler o algo mayor, de forma poligonal, superficie lisa y brillante, y a veces umbilicada, de color rosado o rosado violeta, cuyo crecimiento se efectúa en algunos días o pocas semanas.
La superficie de las lesiones es seca y brillante, con tendencia a la descamación.
Presencia de estrías y puntos en la superficie de la pápula donde dibujan una red
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(signo descrito por Wickham). Este signo se hace más evidente si humedecemos la superficie en cuestión con una solución de aceite de anilina, para hacer más transparente la capa córnea.
Las placas se cubren de escamas finas y adherentes, al envejecer, adoptan una tonalidad oscura, cambio que obliga a buscar algunas pápulas aisladas en los bordes de la lesión para poder establecer un diagnóstico.
Se distribuyen por lo general en forma simétrica en las superficies flexoras de las muñecas, los brazos, las piernas, la mucosa bucal y los genitales, aunque puede ubicarse en cualquier parte de la piel.
Prurito intenso, pero en ocasiones resulta ligero o ausente.
Excoriaciones presentes por el rascado dan lugar a lesiones a lo largo de la línea media del tronco (fenómeno de Köbner).
Manifestaciones bucales.
El liquen plano se puede presentar en forma de placa similar a la leucoplasia, con distribución multifocal.
La lesión bucal más característica, llamada forma tradicional o en trama, se presenta en forma de lesiones reticulares o líneas de color blanco o blanco azulado, cortadas en ángulos más o menos abiertos, muy finas, interconectadas, semejantes a mallas, hilos o estrías, cuyo aspecto es comparable con una red o encaje, (signo de Wickham) constituyendo un ligero relieve sobre el plano de la mucosa de apariencia normal.
Las lesiones bucales pueden presentarse acompañadas de síntomas subjetivos, siendo los más comunes el ardor y la sensación de quemadura de la mucosa. Estas lesiones revisten gran importancia, sobre todo, las formas erosivas.
Puede observarse ulcera recurrente por causas orgánicas, como estados de deficiencia hematínica o producidas por situaciones de estrés. También se ha descrito en la literatura, que estos pacientes presentan experiencias vitales recientes y bajos índices de apoyo familiar, por lo cual el estrés actúa como un importante

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factor desencadenante de la enfermedad.
Se ubican con mayor frecuencia en la mucosa del carrillo, mucosa lingual, labial, vestibular, palatina y la encía.
Las lesiones mucosas se ulceran y si bien son raras, puede desarrollarse un carcinoma. Grispan y Cols encontraron ocho carcinomas entre 65 pacientes con liquen plano de las mucosas, localizando en el labio inferior, lengua, y mucosa bucal. Koberg y Cols publicaron 51 casos de carcinomas espinocelulares  en pacientes con liquen plano de la boca. El carcinoma se manifiesta al cabo de un largo tiempo de aparecer las lesiones iniciales.
Formas clínicas:
Clasificación descrita por Guillermo Fernández Hernández-Baquero.
Liquen plano habitual.
Liquen plano de mucosas.
Liquen plano anular.
Liquen plano lineal.
Liquen plano atrófico
Liquen plano hipertrófico.
Liquen plano eritematoso.
Liquen plano ampollar.
Liquen plano folicular o pilar.
Liquen plano hemorrágico.
Liquen plano pigmentoso.
Liquen plano actínico.
Liquen plano agudo.
Liquen plano de las plantas y las palmas.
Liquen plano habitual.
Comienza con un brote generalizado de pequeñas pápulas con los caracteres y la localización anteriormente señaladas en el cuadro clínico. También aparece de forma insidiosa, por lesiones en sitios de elección de la enfermedad y manifestaciones en la
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 boca, los genitales, etc.
Liquen plano de mucosas.
Su frecuencia es observada en un 70 a 90% de los pacientes. Puede ser primaria, proceder en años el resto de las manifestaciones cutáneas o mantenerse sola como tal.
Es una lesión indolora que consiste en máculas opalinas, blanquecinas o bien en  una red blanca, que recuerdan las pápulas de la piel. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con la leucoplasia y las lesiones por sífilis.
Liquen plano anular.
Presenta unas pápulas umbilicadas frecuentemente de formas marginales y anulares. Se localizan en el glande, el prepucio, la vulva y la región perianal.
Liquen plano lineal.
Las pápulas del liquen plano adoptan una forma lineal, como si estuvieran determinadas por las estrías del rascado. Otras veces parecen seguir la trayectoria de un nervio a manera de un Herpes Zoster (liquen plano zoniforme).
Liquen plano atrófico.
Presenta lesiones atróficas en el centro de las lesiones, que provocan la aparición  de puntos blanquecinos en el centro de las placas.
Liquen plano hipertrófico.
Se le llama también liquen plano verrucoso, es un término aplicado a la variedad hipertrófica en placas. Suele presentarse en la cara anterior de las piernas y puede confundirse con la psoriasis. Para realizar el diagnóstico, deben observarse las pápulas poligonales típicas que suelen agruparse alrededor de las placas de las lesiones.
Liquen plano eritematoso.
Presenta placas rojas en las que no se distinguen bien ni salientes ni redes opalescentes. Dichas placas constituyen toda la erupción, o bien acompañan a una erupción de placas típicas del liquen plano habitual y se pueden extender al tronco, los miembros y la cara.
Lewis R. Eversole, describe el liquen plano eritematoso como liquen plano erosivo que se observa con frecuencia en diferentes ubicaciones como la encía, surco y mucosa
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 vestibular. Las erosiones y las zonas de descamación se acompañan de eritema. Alrededor de las lesiones erosivas hay placas blancas o estrías  reticulares típicas. El dolor, entre leve y moderado, o la quemazón constituyen un síntoma común. Esta forma de liquen plano es asimismo de concomitancia usual con Diabetes Mellitus e hipertensión, tríada conocida como síndrome de Grinspan. Pocos son los casos informados de transformación carcinomatosa del liquen plano erosivo. La enfermedad es de curso prolongado y puede asociarse o no con manifestaciones cutáneas. Las lesiones orales se resuelven  parcialmente  en  una  región, sólo  para  reaparecer en algún otro sitio. Muchos pacientes se tornan ansiosos.
Liquen plano ampollar.
Se admite la existencia de una forma clínica ampollar, puesto que se sabe que las bulas pueden  complicar o seguir la erupción de las pápulas típicas del liquen plano.
Lewis R. Eversole, describe que esta variante ampollar es poco frecuente, cuando se manifiesta en la cavidad oral, localizándose en la mucosa vestibular, se manifiesta como placas ampollares gelatinosas aplanadas, rodeadas de zonas de eritema. A menudo, aunque no invariablemente, es posible hallar lesiones blancas o estrías adyacentes a las ampollas o en otras ubicaciones  intraorales. Son factibles los síntomas de quemazón o ligero dolor. En algunos casos aparecen lesiones cutáneas. La enfermedad es benigna y crónica.
Liquen plano folicular o pilar.
Se designa con este nombre al liquen plano con localización folicular. Fundamentalmente afecta el cráneo y deja placas alopécicas, permanentes. Los términos “liquen espinuloso” “foliculitis descalvante de Little” y “liquen plano acuminado atrófico” fueron utilizados en la antigüedad para designar al liquen plano no pilar.
Liquen plano hemorrágico.
Cuando el contenido de las ampollas es sanguinolento, se habla de la variedad de liquen plano hemorrágico.
Liquen plano pigmentoso.
En él, una melanodermia fina y precoz puede enmascarar las finas pápulas del liquen.
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Liquen plano actínico. Liquen plano actinicus. Liquen plano subtropical.
Son términos empleados para el liquen plano que aparece ante las exposiciones, a la luz solar en el trópico o subtrópico. En este caso se han descrito pigmentaciones, discromias y lesiones parecidas al granuloma anular, que se presentan en niños y adultos, jóvenes de razas orientales y a veces se confunde con el lupus eritematoso o la dermatitis solar.
Liquen plano agudo.
Se observa en forma de brote eritematoso generalizado, de pápulas pequeñas que pueden confluir formando grandes placas que dan al aspecto de un rash morbiforme.
Liquen plano de las plantas y las palmas.
Está caracterizado por lesiones típicas de liquen plano que pueden ser pápulas o nódulos situados a menudo en los bordes  marginales de las palmas y las plantas y que recuerdan una tilosis. Recordaremos que esta forma clínica puede confundirse con sífilis secundaria, psoriasis, callosidades y verrugas. En esta variedad, aunque rara vez puede ulcerarse, las úlceras son dolorosas y difíciles de curar.
Evolución y pronóstico.
El pronóstico del liquen plano es satisfactorio en cuanto a la vida del paciente se refiere. Evolución por brotes y cura en un tiempo promedio de 2 a 6 meses, pero existen casos cuya evolución se hace crónica y evoluciona en años. Se debe recordar que las lesiones en las mucosas curan más lentamente que las cutáneas. El liquen plano eritematoso o erosivo puede tener transformación maligna.
Diagnóstico.
Buscar en la piel la lesión elemental típica de la afección que consiste en la presencia de pápulas planas de contorno poligonal, brillantez en su superficie, monomorfas, habitualmente de color violáceo que coalecen para formar grandes lesiones reticuladas. La lesión bucal más característica, llamada forma tradicional o en trama. Se presenta en forma de lesiones reticulares o líneas de color blanco o blanco azulado, cortadas en ángulos más o menos abiertos, muy finas, interconectadas, semejantes a mallas, hilos
o estrías, cuyo aspecto es comparable con una red o encaje.
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Diagnóstico diferencial.
En las manifestaciones bucales la forma reticular se observa con facilidad a diferencia de otras lesiones blancas de la boca. Debe diferenciarse la forma de placa de la leucoplasia o estados premalignos, moniliasis, nevo blanco, gingivosis, y mucositis.
El liquen plano hipertrófico debe diferenciarse del eczema crónico hiperqueratósico. A veces es difícil establecer diferencias de un liquen plano con la amiloidosis liquenoide primitiva de las piernas, pero en esta el prurito es muy intenso, las pápulas agrupadas en forma lineal y de color amarillento establecen el diagnóstico.
El liquen plano atrófico debe diferenciarse de la morfea, por la falta de anillo de color lila en la periferia y la ausencia de dilataciones vasculares. En el liquen plano eritematoso o erosivo se descartarán las lesiones premalignas y malignas de la cavidad bucal.
Tratamiento
El liquen plano es resistente al tratamiento y tiene tendencia a las recidivas. La medicina tópica es eficaz y debe emplearse antes de administrar medicamentos de acción general: son beneficiosos los baños calmantes con avena, la aplicación de cremas, lociones o ungüentos de triancinolona o beta-metasona, especialmente en combinación con corticoides. Se emplean bismuto, pomadas de mentol, y fenol, tranquilizantes y radioterapia. La prednisolona, el ACTH y la cortisona brindan un pronto alivio y deben ser continuados en dosis moderadas hasta obtener la cura del paciente. Las inyecciones intralesionales empleando corticoesteroides son efectivas sobre topo el liquen plano hipertrófico. El bismuto en forma de subsalicilato se administra de forma IM. La radioterapia, aplicada a razón de 75 rad, 1 vez por semana durante 8 a 10 semanas, tiene acción marcada sobre las lesiones hipertróficas.
La acción del campo magnético sobre el organismo ha demostrado clínicamente su acción sedante, calmante, antiprurítica y antiinflamatoria durante el tratamiento. Como resultado de esta terapéutica se normaliza el sueño, mejora la circulación sanguínea, la nutrición de los tejidos y los procesos exudativos. En el servivio de dermatología del HMC "Dr. Carlos J. Finlay", se emplea la magnetoterapia en el tratamiento del liquen plano
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