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PUBLICACIONES DR.ORLANDO RODRIGUEZ CALZADILLA
                                                                                                                                                 
Prof.Orlando L.Rodríguez Calzadilla
Cirujano Maxilo Facial y Especialista de I grado en Cirugía Maxilo Facial
                   Profesor Asistente Facultad de Estomatología
                  Jefe de Dpto. Hospital General Docente
                  “Aleida Fernández Chardiet”
                  Jefe de Grupo Provincia La Habana
                  Miembro de la Sociedad Cubana de Cirugía   
                  Maxilo Facial e Iberolatinoamericana de cirujanos


orlandot@infomed.sld.cu

cancer bucal


Cuando el paciente acude a nuestra consulta es imprescindible la comunicación para generar un mensaje
que motive a las personas a adoptar nuevas actitudes o comportamientos que puedan evitar el cáncer bucal
o curarse a tiempo.

Se deberán aclarar todas las inquietudes y comenzar el desarrollo de practicas actuales por el propio paciente.

Es importante la integralidad del odontólogo en todos los servicios, así como las actividades de promoción y educación
para la salud.

El odontólogo desarrolla un papel importante en la prevención y diagnóstico del cancer de boca, no es secreto
 para ninguno de nosotros que la boca se considera el termómetro de muchas enfermedades porque ahí comienzan a manifestarse.

Es reconocida la importante preparación de los odontólogos para el pesquisaje de las lesiones cancerosas insipientes
 de la cavidad bucal.

 Cada uno de nosotros deberá tener en cuenta los habitos y costumbres del país o la población que atendemos, de esta forma
podemos dispensarizar aquella personas con factores de riesgo que puedan contraer un cáncer.

El odontólogo deberá estar muy bien preparado para identificar pequeñas alteraciones, comienzo de síntomas y signos de un
cáncer, pero también deberá tener suficientes conocimientos científicos para la educación de medidas preventivas contra el cáncer.

El programa Nacional de prevención del cáncer bucal en Cuba, orienta a todas las personas que acuden a nuestros servicios
 e instituciones de salud sobre la prevención de esta enfermedad y realiza promoción a través de los diferentes medios de
difusión, charlas educativas en centros de trabajos etc.

La importancia de la prevención consiste en que el origen de las enfermedades cancerosas se relacionan en más
del 75% con agentes externos y las mismas son evitables si nos alejamos de los agentes causantes.

Dentro de las informaciones que podemos indicarles a nuestros pacientes sugerimos las siguientes:

1.- Mantener una higiene bucal adecuada acudiendo con una periodicidad de seis meses a su odontólogo.

2.- No ingerir comidas excesivamente calientes que puedan lesionar los tejidos de la boca.

3.- Moderar el consumo de bebidas alcohólicas.

4.- Elimine el hábito de fumar.

5.- Seguir las recomendaciones de su seguridad en el trabajo, siempre que por su actividad este expuesto
a sustancias cancerígenas.

6.- Consulte con el odontólogo cualquier lesión que aparezca en su boca.

7.- Consulte con el médico u odontólogo cualquier trastorno como pérdida de peso injustificada, molestias gástricas,
tos, ronquera o dificultad para tragar.

8.- Explique como realizar el autoexamen bucal en su propio hogar.

Descripción de la metodología del autoexamen.

Se le indicará al paciente que se lave las manos y parado frente a un espejo comenzará a realizar su autoexamen:

Figura No.1.- Comience observándose el labio y pálpelo con suavidad para ver o tocar cualquier alteración.
Figura No2.- Observe y palpe la mucosa del carrillo, hasta la encía superior e inferior.
Figura No.3.- Observe el paladar duro y blando o bóveda palatina. Mire la úvula o campanilla.
Figura No.4.- Saque la lengua y muévala de un lugar a otro, después pálpela suavemente.
Figura No.5.- Eleve la punta de la lengua, observe y palpe.
Figura No.6.- Obsérvese el cuello en toda su extensión y palpe en ambos lados buscando aumento de volumen o nódulos


PREVENCION DEL CANCER BUCAL
Hospital General Docente “Aleida Fernández Chardiet”
Provincia La Habana - Cuba


Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla
Cirujano Maxilo Facial
Profesor Asistente

Introducción.
La detección clínica temprana de un Cáncer bucal depende de que el paciente sea examinado a tiempo y de que
en esa exploración la neoplasia sea certeramente diagnosticada.

Una terapéutica temprana aumenta la curabilidad del cáncer, debido a que se diagnostican lesiones incipientes
mediante un examen sistemático.

El odontólogo y el médico poseen los conocimientos necesarios y la suficiente destreza para identificar cualquier
alteración premonitoria de una neoplasia o la presencia de estas en sus distintas etapas clínicas por pequeña que sea,
ya se establece una metodología para que el paciente en su propio hogar pueda examinarse y detectar tempranamente
 cualquier lesión que pudiera dañarlo.

El cáncer bucal incluye: el cáncer de labio, la cavidad oral y la bucofarínge y es una de las diez primeras localizaciones
de incidencia de cáncer en el mundo.

Es frecuente en el sexo masculino incrementándose a partir de los 40 años de edad
y presenta variaciones geográficas y temporales.

La accesibilidad de la cavidad bucal al examen clínico, citológico y la biopsia, y el bajo costo de estos exámenes
ha facilitado la puesta en práctica de este Programa que tiene como objetivos disminuir la incidencia y la mortalidad
por esta causa se realiza sistemáticamente el diagnóstico de lesiones preneoplásicas para detectar el cáncer en
 estadíos tempranos y tratarlos adecuadamente.

En Cuba desde 1982 se puso en marcha el Programa Nacional de Detección del Cáncer Bucal (PDCB) único en
 el mundo por su cobertura nacional, fundamentado en el examen anual del complejo bucal a la población de 15 años
y más que acudan a la consulta de odontológia, los pacientes sospechosos son remitidos al servicio de Cirugía Maxilofacial
 y los que así lo requieran a los servicios y hospitales oncológicos.

La efectividad del Programa se expresa, en el Pesquisaje, diagnóstico, tratamiento y eliminación de un significativo
número de lesiones y estados preneoplásicos que ha influido en la tendencia de los últimos años a la disminución
de la incidencia de las neoplasias malignas de la bucofarínge.

Actividades del programa.
Desarrollar actividades de promoción y prevención primaria de las lesiones preneoplásicas y malignas
del complejo bucal.

Identificar y diagnosticar todo estado premaligno y maligno del complejo bucal en etapa temprana.

Ofrecer tratamiento y seguimiento evolutivo a los casos detectados y en las diferentes etapas clínicas del cáncer bucal.
Desarrollar actividades de capacitación del personal que ejecutará el programa y promover la actividad investigativa.
Establecer un Sistema de Información Estadística.

Metodología para el examen del complejo bucal.
Interrogatorio.

Puede realizarse a un paciente asintomático que acude a un tratamiento de atención general o especializada,
o bien tratarse de un paciente con conocimiento de presentar una lesión o síntomas subjetivos.

En el primer caso, el interrogatorio va dirigido a buscar datos que se relacionan con el grupo de alto riesgo
de padecer de cáncer, en el segundo caso, al paciente que consulta por una molestia o lesión específica,
 se le interroga para relacionar los hallazgos clínicos con la evolución y los síntomas requeridos.

Examen físico.
Odontólogos y clínicos realizan un cuidadoso examen de la cabeza y el cuello como parte del examen
físico de sus pacientes.

La exploración puede ser realizada en el mismo local de trabajo del médico o odontólogo, como una actividad
 permanente del trabajo diario e incluso durante la visita al hogar o centro de trabajo, y el examen puede
ser más o menos complejo dependiendo del lugar y la habilidad del examinador.

El instrumental que se utiliza por el odontólogo es un depresor de lengua o baja lengua, espejo pinza de algodón y explorador.

El procedimiento es sencillo y poco invasivo usualmente toma aproximadamente cinco minutos.

Su propósito es detectar nódulos inflamaciones, alteraciones mucosas (cambios de color o textura como manchas
 blancas y rojas, manchas névicas, ulceraciones) y adenopatías inexplicables.

Formas anatomoclínicas de presentación del cáncer bucal.

Eritematosa

Blanquecina

Ulcerada (ulceras planas o crateriformes)

Nodular

Exofíticas.

Después de realizar una inspección facial para detallar cualquier alteración de su fisonomía (Foto 1), se procede
 a examinar  la cavidad bucal.

Es importancia aplicar los métodos clínicos de inspección, y palpación unilateral y bilateral.


Examen de la Cavidad Bucal.

Labios: (Foto 2 y 3)) Comenzamos la exploración del labio desde la piel hasta la mucosa, desde una a otra comisura
y en altura hasta el surco vestibular, el cual se explora conjuntamente con la encía vestibular o labial hasta la zona canina.

La palpación bimanual nos evidenciara cualquier signo de alteración de glándulas salivales accesorias, la inserción de
 los frenillos y la consistencia normal de la encía.


Mucosa del carrillo: (Foto 4, 5 y 6) Se comienza por el lado derecho, desde la comisura hasta el espacio retromolar,
el cual se explora minuciosamente, también el resto del surco vestibular y la encía.



Paladar: (Foto 7, 8 y 9) Se incluye en el bloque de la exploración el paladar duro, blando con la úvula y los pilares
 anteriores, así como la encía palatina. Debe recordarse la papila palatina, el rafe medio, las rugosidades palatinas,
la desembocadura de los conductos de las glándulas mucosas accesorias y ocasionalmente el torus palatino.


Lengua móvil: (Foto 10) Explore la cara dorsal, bordes y vértice de la lengua. Compruebe la movilidad lingual
 ordenando al paciente que proyecte la lengua y la mueva en todas direcciones.


Realice la palpación bigidital de la cara dorsal y bordes, en busca de nódulos o induraciones.
 Para ello puede tomar el vértice lingual con una gasa. En esta región pueden identificarse normalmente las papilas
 filiformes, fungiformes, foliáceas y valladas o caliciformes, glositis romboidal media y fisuras y surcos linguales.

Suelo de boca: Con el auxilio de un depresor o espejo, examine el suelo de la boca, la cara ventral de la lengua y la encía lingual.

Para la inspección de estos Sitios indique al paciente que trate de colocar el vértice de la lengua en el paladar duro.

Para la palpación bigidital del piso de la boca el dedo índice de una mano se coloca debajo del mentón y el dedo de la otra mano
 palpa el piso anterior de la boca de cada lado.

Las formaciones anatómicas de estos sitios incluyen: la salida de los conductos de las glándulas salivales , sublinguales
 y submandibulares, frenillo lingual, glándulas sublinguales prominentes, torus mandibular, línea oblicua interna y apófisis geni
(línea de inserción de los músculos del suelo de la boca).

 En la cara ventral de la lengua pueden encontrarse las glándulas salivales accesorias.

Raíz o base de la lengua y bucofarínge:

(Foto 12) Se auxilia del espejo bucal o laríngeo previamente calentado por encima de la temperatura corporal,
 mientras tira con la gasa del vértice o punta de la lengua hacia delante y abajo.

Con el dedo índice palpe la base de la lengua y el resto de la bucofarínge con un movimiento en U.

 Deben identificarse las siguientes estructuras: amígdalas palatinas, linguales y faríngeas, vegetaciones linfoides
de la base de la lengua y la valécula.

Encía y dientes: (Foto.13) Se realiza la inspección y palpación de la encías y dientes teniendo en cuente la presencia
de caries, prótesis mal ajustadas o desajustadas, dientes filosos, obturaciones desbordantes, etc.

Examen de las cadenas ganglionares. (examen del cuello)

Cadena ganglionar submandibular
Imagen de PhotoWise

Cadena ganglionar yugular interna.


Cadena ganglionar espinal accesoria.


Cadena ganglionar cervical transversa.

Examen de los grupos ganglionares.

Grupo ganglionar submentoniano.

Grupo ganglionar nasogeniano.

Grupo ganglionar nasogeniano.

Grupo ganglionar prearicular.

Grupo ganglionar retroaricular.

Grupo ganglionar occipital y mastoideo.

Durante el examen es importante seguir el orden descrito anteriormente para evitar se omitan estructuras de la cavidad bucal, cadenas o grupos ganglionares sin examinar.

Fuente: http:://perso.Wanadoo.es/casuscell/rodcalz. htm



 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CELULITIS FACIAL   ODONTÓGENA.



Autor: Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla.
           Especialista de primer grado en Cirugía Maxilo Facial.
           Asistente Filial Universitaria de La Habana y Facultad de Estomatología.
           Profesor adjunto de informática Universidad Agraria de la Habana.
          e.mail: orlandot@infomed.sld.cu
                        orlando_rc@hotmail.com



Institución: Hospital General Docente “Aleida Fernández Chardiet”
                    Provincia La Habana.
                    Facultad de Estomatología. Ciudad Habana
                    Departamento de Cirugía.




Resumen
Decide a la frecuencia en que los pacientes acuden a los servicios de cirugía maxilofacial con la aplicación de
terapéuticas inadecuadas, administración de antimicrobianos por vía oral e intramuscular empleando dosis excesivas,
 la ausencia de estudios de laboratorios y exámenes complementarios necesarios ante la presencia de procesos
inflamatorios sépticos, se decidió realizar este estudio para la actualización de odontólogos y estudiantes.

 Un total de 141 pacientes fueron estudiados, el sexo masculino fue el predominante (56.37).

El grupo de edades de mayor incidencia fue el de 2 a 11 años.

 El  mayor por ciento de los pacientes afectados fueron sanos (81.87).

Se obtuvo a través de los resultados del antibiograma que en el 42.28 de los pacientes estudiados no hubo crecimiento
bacteriano, en un 26.84% estuvo presente el estreptococo ß hemolítico.

La penicilina fue el antimicrobiano que se administró con mayor frecuencia (39.59%), seguido de la penicilina
combinada con cotrimoxazol (24.83%), penicilina combinada con gentamicina (15.43%), gentamicina (10.06%),
cefazolina (5.36%) y amikacina (4.09).

El menor tiempo entre la administración del antimicrobiano por vía endovenosa y la extracción dentaria
correspondió en las primeras 24 horas (81.87%). Un total de 104 pacientes tuvieron una estadía de 2.5 días como promedio.

Palabras Claves:
Celulitis facial odontógena - Hospitalización - vía endovenosa - estreptococo ß hemolítico -
Diente - incisión y drenaje - laboratorio.




Introducción:

Las infecciones de la cabeza y el cuello son muy comúnes en los niños.
La determinación del sitio etiológico primario y organismos responsable para la infección puede ser difícil,
debido a la proximidad íntima de la piel, dientes, glándulas salivales, senos y conducto auditivo.

 La flora bacteriana y el sitio de origen de una infección pueden variar y deben determinarse para que el régimen
del tratamiento más eficaz pueda comenzarse. (1)

Un sistema especializado computadora ha ayudado al  diagnóstico y predicción en el curso de un proceso odontogénico
inflamatorio agudo (DIAPRO). Basado en el laboratorio normalmente usado y en los parámetros clínicos,
permite un diagnóstico a distancia de inflamaciones maxilofaciales agudas y sus complicaciones,
 manteniendo datos 13 señales del estado de paciente. (2)

Se ha observado que una gran mayoría de  pacientes con celulitis facial odontógena son atendidos y remitidos de
 su área de salud después de transcurridos algunos días de tratamiento antimicrobiano, cuyo estado evolutivo es mantenido
 o el tratamiento indicado ha sido evaluado como desfavorable. La demora que en ocasiones se produce en pacientes afectados
por celulitis facial odontógena para su remisión al servicio de Cirugía Maxilofacial, conlleva a complicaciones en nuestros pacientes. (3)

La celulitis facial odontógena se define como una inflamación difusa de los tejidos blandos, que se extiende por los espacios
 a través de los tejidos a más de una región anatómica o espacio aponeurótico.

Bagamaspad AR. (4); describe la celulitis como una infección aguda y dolorosa, cuya inflamación es difusa.

Cuando se palpa la celulitis en fase temprana puede ser de consistencia muy suave o blanda ; una celulitis severa
adquiere una consistencia dura o de “tabla”.

 Puede ser inocua en sus fases tempranas y sumamente peligroso en su etapa avanzada, extendiéndose
 rápidamente hacia los tejidos adyacentes.

Un joven de 16 años comenzó con un dolor en diente 47, que posteriormente se exacerbo la inflamación en el
cuadrante inferior de la cara, ocurriendo complicaciones que amenazaron la vida del paciente, fue remitido a la División
de la Cirugía Dental Pediátrica para su evaluación.

Se realizó un estudio retrospectivo en el Department of Pediatric Dentistry, University of Tennessee-Memphis, USA,
para ayudar a los dentistas pediátricos a reconocer las diferencias entre la celulitis facial odontógena y no odontógena,
determinando que las infecciones odontógenas constituyen el mayor por ciento de las inflamaciones de la cara vistas en el hospital.

Se repasaron los archivos médicos completos de 100 pacientes admitidos al Hospital de Niños de Pittsburgh de 1980-1989 con un diagnóstico de celulitis facial. Se diferenciaron los tipos de celulitis usando los datos de admisión.

La información tuvo en cuenta las siguientes variables edad del paciente, el sexo, la temperatura, leucograma con diferencial,
 localización de la infección, y estación del año.

La celulitis odontógena comprendió 50% de las infecciones faciales en un período de 10-año.

Se observo como diferencia con la celulitis no odontógena el aumento de la temperatuda y la leucocitosis. (5)

Un hombre de 62 años fue examinado al presentar una celulitis facial postrauma.

El paciente manifestó rápidamente toma del estado general .

 La terapia médica intensiva previno alteraciones circulatorias y muerte.

Los resultados obtenidos demostraron una toxemia secundaria por estreptococo beta hemolítico. (6)

En la Sección de Cirugía oral y Maxilo Facial  del Charles Clifford Dental el Hospital, Sheffield, destacan la
importancia de realizar un diagnóstico correcto cuando estamos en presencia de un absceso periapical o una celulitis facial,
destacando pesquisar correctamente el diente causante del proceso inflamatorio periapical, realizando un tratamiento
adecuado y efectivo en estos casos con la administración apropiada de antibióticos, evitando futuras complicaciones. (7)

Taichenachev. (8); reporta 31 pacientes con inflamaciones Maxilo faciales severas, que fueron ingresados en servicio de
terapia intensiva los pacientes se siguieron de 4 a 42 días, donde se le realizaron análisis de sangre de rutina y de orina.

 Los resultados fueron cronometrados observando fluctuaciones onduladas de los resultados según los parámetros
de laboratorio en los casos letales, el ritmo cardíaco fue desorganizado.

 Se demostró que una representación gráfica de los resultados obtenidos durante el tratamiento en el curso grave de
 la inflamación ayudará a la planificación de las condiciones racionales por evitar homeostasis, predecir el resultado
de la enfermedad, y mejorar el tratamiento de tales pacientes.

La diseminación de la infección en el curso de un proceso séptico odontógeno es peligrosa para la vida, estudios realizados
en la academia de Moscú reportan un aumento de los procesos sépticos de 2 a 2.5 veces durante los 2 últimos años.

Dos casos clínicos se reportan con complicaciones de tromboembolismo bacteriano con diseminación de la infección
por vía hemática a otras regiones del organismo. Indican la hospitalización urgente cuando se sospechen complicaciones durante
 la evolución del paciente. (9)

Las infecciones causadas por estreptococo beta hemolítico, son unas de las más serias que pueden ocurrir en pacientes
 con celulitis severa o sepsis. La penicilina se ha usado desde entonces, como el antimicrobiano profiláctico. (10)

Durante el tratamiento de un flemón de la cara fue involucrada la córnea en un hombre de 54 años de edad remitiéndose al oftalmólogo.

Se diagnóstico hipertensión arterial con deficiencia cardíaca y Diabetes Mellitus, la temperatura ascendió a 38.9 0C .

Los exámenes de laboratorio indicaron inflamación aguda, insuficiencia respiratoria, La radiografía de tórax mostró
 cardiomegalia y el ECG infarto del miocardio. (11)


Una revisión de 362 acudieron a los servicios de urgencia del hospital por la presencia de caries, el 52 % de
los que acudieron presentaban una edad de 3.5 años, la afección del segundo molar se presentó en un 50%
ocasionando celulitis facial, el 23%  de las afecciones dentaria correspondió a dientes primarios. (12)

Karshiev. (13), informó que las complicaciones en las enfermedades inflamatorias con presencia de pus
 en la región maxilofacial son responsables del 0.56% de resultados letales, dentro de las presentes se encuentran la
 trombosis del seno cavernoso, absceso cerebral y la sepsis generalizada.

El diagnóstico temprano y el tratamiento intensivo de tales condiciones son un imperativo.

El grado de intoxicación en los abscesos y flemones del área maxilofacial son sumamente inconstante y los
 microorganismos pueden relacionarse con la microflora oral, la edad del paciente y reactividad del organismo.

 Nosotros creemos que los marcadores más prometedores de intoxicación endógena son los índices de eritrocitos,
 nivel de molécula de medio-peso y complejos inmunes circulando. (14)

Otros autores. (15), se basan en la valoración de la severidad de intoxicación endógena, desarrollaron un complejo
protocolo diferencial para el tratamiento de pacientes con el flemones de la cara y abscesos, incluyen la desintoxicación
electroquímico y la exposición del láser intravenosa de la sangre.

El tratamiento disminuye apreciablemente la intoxicación endógena, normaliza la homeostasis, y controla los
 procesos piógenos locales, todo lo anterior conlleva a obtener mejores resultados.

Con relación al tratamiento de la celulitis otros autores. (16), plantean que con la administración de 2 gramos de
 Cefazolina 2 veces al día por vía endovenosa es una opción conveniente y eficaz para el tratamiento de esta entidad,
 su eficacia es comparable con otros tratamiento empleados.

Se realizó en la provincia de Pinar del Río una evaluación de 61 tratamientos pulporradiculares durante 3 años,
de los 61 pacientes examinados 13 estaban afectados por procesos crónicos periapicales, existiendo,
por tanto, el 21.3 % de los tratamientos fracasados. (17)

Un estudio exploratorio y prospectivo en el servicio de emergencia de Cirugía Maxilo Facial del Hospital Clínico
Quirúrgico Docente “Saturnino Lora”, comprendido entre marzo y agosto de 1989, de un total de 4360 pacientes,
226 se diagnosticaron con celulitis facial odontógena representando el 5.18 %,
 lo que ocupó el cuarto lugar de las entidades que acudieron como urgencia. (18)

Un análisis realizado durante un quinquenio en 66 pacientes con infecciones odontógenas los espacios faciales
más afectados fueron el submandibular (16), bucal (13) y mentoniano (2), el sexo masculino el de mayor incidencia. (19)

Díaz  Fernández, (20) estudió 2190 niños atendidos en servicio de emergencia, las afecciones que predominaron
 fueron las traumáticas y las infecciosas, y dentro de esta última la celulitis facial odontógena (18.31 %).

La infección odontógena es una inflamación del tejido celular existente en las regiones de la boca, cara y cuello;
el prefijo óseo solo designa el origen y el camino de la infección pues la realidad clínica es la fluxión o flemón del tejido celular.

La inflamación puede ser circunscrita o difusa, sus límites anatómicos no se definen con nitidez, no hay distensión de
 los tejidos y no existe supuración, la diseminación se realiza por vía linfática, venosa o hemática, parúlica o por
continuidad, los agentes de mayor frecuencia son estafilococos dorados y blancos, seguido por estreptococos, neumococos,
 veillonetas, neisserias, actinobacterias, bacilos fusiformes, leptotrix, vibriones y espiroquetas.

 En la celulitis facial inespecífica se hará la extracción del diente causal. (21)

Debido a la frecuencia en que los pacientes acuden a los servicios de cirugía maxilofacial con la aplicación de
 terapéuticas inadecuadas, administración de antimicrobianos por vía oral e intramuscular empleando dosis
 excesivas, la ausencia de estudios de laboratorios necesarios ante la presencia de procesos inflamatorios sépticos,
 se decidió realizar este estudio para la actualización de odontólogos y estudiantes.

    OBJETIVOS
General:

Profundizar en el estudio sobre el diagnóstico y tratamiento de la celulitis facial odontógena en pacientes
 que acuden o son remitidos a los servicios de cirugía maxilofacial.

Específicos:

Determinar la incidencia de pacientes con celulitis facial odontógena según grupos de edades y género.

Determinar la incidencia de regiones anatómicas faciales más afectadas en pacientes con celulitis facial odontógena.

Determinar el tiempo para la realización de la extracción dentaria posterior a la administración del antimicrobiano.

Demostrar la efectividad del tratamiento en la celulitis facial odontógena.

Comparar el tiempo entre la tumefacción, la extracción dentaria y la realización de incisión y drenaje.

Mostrar la incidencia de microorganismos según el antibiograma.

Disminuir la estadía de los pacientes tratados con celulitis facial odontógena.

Determinar la incidencia de las complicaciones ocurridas durante el tratamiento.


MATERIAL Y MÉTODO.
Se estudiaron 149 pacientes que acudieron al servicio de Cirugía Maxilo Facial por presentar inflamación de la cara,
durante el año 1998 y 1999. Para el diagnóstico de la celulitis facial odontógena se tuvo en cuenta la extensión de la inflamación
a más de una región anatómica y la presencia de un diente afectado en al área inflamada por caries dental, retención dentaria, pericoronaritis, presencia de quistes odontogénicos, traumas dentoalveolares y patologías pulpares.  

Los datos fueron recogidos en una planilla confeccionada para la investigación. (ver anexo 1).

Variables.

Grupos de edades.

Género.

Antecedentes patológicos.

Regiones anatómicas.

Tiempo entre el inicio de la tumefacción y el ingreso del paciento

Temperatura corporal.

Tiempo para la realización de la extracción dentaria

Incisión y drenaje.

Presencia de microorganismos como resultados del antibiograma.

Antimicrobianos y vía de administración.

Estadía.

Complicaciones.

Para el procesamiento de los datos se empleo computadora Pentium 166 con office 2000.

Los resultados obtenidos fueron procesados a través de tabuladores electrónicos de Microsoft Excel.

Se utilizó el porcentaje como medida resumen.

Resultados.

Tabla No.1.- Un total de 141 pacientes fueron estudiados, el sexo masculino fue el predominante (56.37%),
con relación al femenino (43.62%).

Gráfico de Microsoft Excel

Tabla No.2.- El grupo de edades de mayor incidencia fue el de 2 a 11 años (34.22%) y dentro de el,
las de edades de 6 a 11 años (60.78%), seguido del grupo de 20 a 29 años (28.55%) y dentro de el,
 las edades de 20 a 24 años (62.79%).

Gráfico de Microsoft Excel

Tabla No.3.- El mayor por ciento de los pacientes afectados fueron sanos (81.87%); como antecedentes
 patológicos personales, la enfermedades de mayor incidencia fueron:  13 padecían de asma bronquial (0.08%),
 7 de hipertensión arterial (0.04%), 2 de sepsis urinaria (0.01%) y 2 de Diabetes Mellitus (0.01%).


Tabla No.4.- La inflamación se extendio a 2.5 regiones anatómicas, región geniana (70.46%), párpado inferior (46.97%)
y  cuerpo mandibular (45.63%), seguida de región nasal (36.91%), submandibular 27.51)  y maseterina (8.72).

Gráfico de Microsoft Excel
Tabla No.5.- Se puede observar en esta tabla que los pacientes que acudieron a nuestro servicio en las primeras
72 horas y se le realizó la extracción dentaria (62.41%), no hubo que realizarles incisión y drenaje, a diferencia de
aquellos pacientes que acudieron de 4 a 6  días (24.83%) y  7 días y más (12.75%), donde la extracción dentaria se
realizo antes o conjuntamente con la incisión y drenaje.

 Gráfico de Microsoft Excel

Tabla No.6.-  Se obtuvo a través de los resultados del antibiograma que en el 42.28 de los pacientes estudiados
no hubo crecimiento bacteriano, en un 26.84% estuvo presente el estreptococo ß hemolítico, neumococo (6.71%),
klebsiella (4.69%) y pseudonoma (1.47%).

Gráfico de Microsoft Excel

Tabla No.7.- La penicilina fue el antimicrobiano que se administró  con mayor frecuencia (39.59%), seguido de la
penicilina combinada con cotrimoxazol (24.83%), penicilina combinada con gentamicina (15.43%), gentamicina (10.06%),
 cefazolina (5.36%) y amikacina (4.09).

Gráfico de Microsoft Excel

Tabla No.8.-  El menor tiempo entre la administración del antimicrobiano por vía endovenosa y la extracción dentaria
 correspondió en las primeras 24 horas (81.87%).

Gráfico de Microsoft Excel

Tabla No.9.- Un total de 104 pacientes tuvieron una estadía de 2.5 días como promedio (69.79%), 37 pacientes
 mayor a 3 días (24.83%) y más de 6 días (5.36%).

Gráfico de Microsoft Excel

Tabla No.10.- La complicación de mayor incidencia fue la Angina de Ludwig (2.01%%), seguida de
 infección por pseudomana (1.34%).

Gráfico de Microsoft Excel

Discusión.

De los 149 pacientes diagnosticados con celulitis facial odontógena, el sexo masculino tuvo una incidencia de 57.36%,
coincidiendo con otros estudios realizados (19), el mayor número de pacientes fue remitido de el área de salud a
que pertenece, la edades de mayor incidencia fueron de 2 a 11 años (34.22%) donde el paciente de edad escolar
tiene programado de forma priorizada, acciones preventivas estomatológicas que deberían disminuir su incidencia en
esta patología, estudio realizado en un Hospital Pediátrico de Emergencia (12) arrojo resultados en la edad, similar a
 nuestro trabajo (edad promedio 3.5 años), la extracción dentaria se realizó con mayor frecuencia en el canino
 superior y primer molar izquierdo, este resultado no se corresponde por lo informado por otros autores (12).

Los pacientes que acuden a nuestro servicio con celulitis facial odontógena en su mayoría son sanos y los que
 presentaban antecedentes patológicos, su enfermedad no constituyó una contraindicación para diferir o
 no realizar el tratamiento indicado.

Se describe al igual que en nuestro trabajo, la administración  del antimicrobiano por vía endovenosa (16),
la penicilina como medicamento de elección y la incidencia del estreptococo ß hemolítico como microorganismo
 presente en las infecciones (12) (21).

Debido a que el canino superior y el primer molar inferior, son los dientes afectados por caries de mayor
incidencia, las regiones del, párpado inferior, geniana y cuerpo mandibular son las mas afectadas, no obteniendo
los mismos resultados informados por Díaz JM (19).

La extracción dentaria fue realizada antes de las primeras 24 horas a la administración del antimicrobiano
 por vía endovenosa (promedio 16,5 horas), en todo los antimicrobianos se tuvo en cuenta el tiempo de vida media,
o anterior contribuyo a la rápida recuperación del paciente y a disminuir la estadía en 2.5 días como promedio.

 Las complicaciones durante el postoperatorio fueron mínimas con relación a los pacientes estudiados (4%).

Conclusiones.

Un total de 149 pacientes fueron atendidos con diagnóstico de celulitis facial odontógena, los grupos de edades
 mas afectados fueron  de 2 a 11 años (34.22%), 20 a 29 años (28.55%) y 30 a 39 (19.46%),el sexo más masculino (56.37%)
fue el predominante.

El mayor número de pacientes atendidos no presentaron antecedentes de salud (81.87).

Las regiones anatómicas más afectadas correspondieron a la geniana (70.46%) y nasal (45.80%), seguida por la región
del párpado inferior (46.97%), cuerpo mandibular (45.63%), región nasal (36.91%) y región submandibular (27.51%).

Los pacientes (12.75%) donde el tiempo entre la tumefacción y la extracción dentaria fue mayor, la realización de la incisión y
drenaje  se incremento (09.39%) como parte del tratamiento.

Se obtuvo flora normal en el mayo número de pacientes tratados (42.28%), y los microorganismos obtenidos en el resto de los pacientes fueron: estreptococo ß hemolítico (26.84%), estafilococo coagulasa positivo (18.12%) y neumococo (06.71%).

El antibiótico de elección utilizado fue la penicilina G cristalina por vía parenteral endovenosa (39.59%).

La extracción dentaria se realizó entre las 6 y primeras 24 horas a la administración del antimicrobiano por vía
endovenosa (81.17%), los dientes extraídos de mayor incidencia fueron el 23 y 46, se logro la rápida curación del enfermo
 y disminución de la estadía (69.79%).

La complicación que con mayor frecuencia se obtuvo fue la Angina de Ludwig (02.01%), seguida de la infección por
pseudomona aeruginosa (01.34%)


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Donado RM. Cirugía bucal y patología y técnica. Madrid.1990.

Presentación de casos
Hospital General Docente "Aleida Fernández Chardiet"
Provincia La Habana - Cuba
Exéresis de implantaciones dentarias complejas. Presentación de 3 casos
Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla
Cirujano Maxilo Facial
Profesor Asistente

RESUMEN

La exéresis de piezas dentarias retenidas representa un proceder quirúrgico difícil en la práctica diaria del cirujano oral y maxilofacial.

Los pacientes que fueron estudiados en nuestro servicio presentaron retenciones dentarias complejas en maxilar y mandíbula que les produjeron dolor facial, causa que motivó la remisión del área de salud a que pertenecen.

Todos los casos fueron intervenidos quirúrgicamente y su evolución posoperatoria resultó satisfactoria. No ocurrieron accidentes transoperatorios.

Palabras claves: DIENTE IMPACTADO/cirugía; PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS ORALES.

La extirpación quirúrgica de una impactación dentaria difícil presenta un problema, incluso en las circunstancias más propicias.

Para el cirujano será más cómoda y científica esta operación si previamente determina la clase de problema que va a enfrentar.

Sobre la base de esta información podrá planificar un enfoque analítico bien organizado, evaluar al paciente, emitir un diagnóstico y realizar una localización radiográfica.1

La retención dentaria se presenta en 2 formas:

 a) intraósea (cuando el diente está rodeado completamente por tejido óseo) y

b) subgingival (cuando está cubierto por mucosa gingival).2

La retención dentaria está entre las enfermedades quirúrgicas más frecuentes tratadas por el cirujano maxilofacial.

 En nuestro país las extracciones de los 4 terceros molares se realiza en un solo acto quirúrgico previamente hospitalizado el paciente.3

En el Deparment of Oral Surgery. Medicine and Patology, Dental School, University of Wales, College of Medicine, la evaluación para la planificación de tratamientos de piezas dentales retenidas es apoyada por un sistema de computación llamado receiver operating characteristic (ROC), que además brinda ayuda en los casos clínicos que los datos son incompletos.4

Las complicaciones en la remoción ambulatoria de los dientes retenidos son mínimas.

Se observa con mayor frecuencia la inflamación y el dolor, mayormente en aquellos pacientes que presentaron pericoronaritis y enrojecimiento local, aunque los pacientes que fueron operados asintomáticamente y sin antecedentes de infección o inflamación no presentaron complicaciones. En estos casos influyó también el corto tiempo para la remoción de las piezas dentarias (8,9 minutos).5

Se reporta un caso en la provincia de Villa Clara de pieza dentaria 48 en posición invertida en rama mandibular y 38 distoangular, 42, 43 y 44 retenidos asociados con un quiste dentígero y la presencia de un quiste globulomaxilar entre piezas dentarias 12 y 13.6

La decisión de las estrategias clínicas para el manejo de los terceros molares mandibulares asintomáticos es muy discutida; se plantea que los procederes quirúrgicos estarán determinados por la presencia de patologías, pacientes que serán intervenidos por cirugía ortognática y profilácticas a otros tratamientos.7

La edad más frecuente de pacientes con extracción de terceros molares fue de 18 a 23 y la posición mesioangular tuvo mayor incidencia.8

Los pacientes que presentamos fueron remitidos por consulta externa a nuestro servicio por estomatólogos generales integrales, con la impresión diagnóstica de dolor orofacial; con posterioridad al estudio imagenológico se observaron múltiples retenciones dentarias poco frecuentes, que necesitaron de tratamiento quirúrgico.

Los pacientes que se estudiaron tienen 18, 26 y 20 años de edad; los 2 primeros de la raza blanca y 1 de raza negra, todos con antecedentes de buena salud.

El tratamiento quirúrgico consistió en la exéresis de las piezas dentarias retenidas en un solo tiempo quirúrgico.

Presentación de los casos

Caso No. 1:


Paciente de 18 años de edad, sexo masculino, raza blanca con antecedentes de buena salud, que refirió dolor en la región geniana derecha, sin sentir alivio a varios tratamientos indicados por el estomatólogo de su área de salud.

Al examen físico extraoral no se observaron alteraciones de los tejidos faciales y al examen endobucal se apreció la ausencia clínica de piezas dentarias 18, 38 y 48.Estudios imagenológicos (lateral de cara derecha):-

 Tercer molar superior derecho retenido en posición distoangular, ubicado en el interior del seno maxilar hacia su pared posterior.

·     Retención dentaria de 38 y 48 en posición horizontal.


Caso No. 2:


Paciente de 26 años de edad, sexo femenino, raza blanca, con antecedentes de buena salud, que presentó dolor en la región del tercer molar inferior izquierdo que se exacerbaba durante la masticación, refiriendo alivio al tratamiento con analgésicos.

El examen extraoral fue negativo, se observó endobucalmente desdentamiento parcial bimaxilar sin rehabilitación protésica.

Exámenes complementarios (imagen radiográfica lateral oblicua de mandíbula izquierda):
Tercer molar inferior izquierdo ubicado en rama mandibular, posición invertida con presencia de quiste dentígero (diagnóstico histológico).


·     Anodoncia del 37.
·     Retención intraósea del 36, cuyas raíces ocasionaron lisis ósea del borde mandibular, exponiéndose al tejido blando paramandibular.

·     Retención intraósea de 45, posición horizontal.
Caso No.3:
Paciente de 20 años de edad, sexo femenino, raza negra, con antecedentes de buena salud, que manifestó dolor bimaxilar generalizado; fue tratada con antibiótico y analgésicos por su estomatólogo del área de salud, no se realizaron estudios complementarios y se decidió su remisión.

Al examen extraoral se observó que su facie no correspondía biológicamente con su edad cronológica y al examen endobucal se constató la ausencia de múltiples piezas dentarias no brotadas en maxilar y mandíbula.

Resultados imagenológicos (panorámica S):

·     Retención dentaria intraósea: 12-13 (folículo)-15-17-18-27 y 28.

·     Retención dentaria submucosa: 54-13-64 y 33.
Conducta terapéutica

Los 3 pacientes fueron ingresados. Se realizó en un solo proceder quirúrgico la exéresis de todas las piezas dentarias retenidas, se utilizaron torno a baja velocidad y fresas quirúrgicas para la ostectomía, la anestesia empleada fue loco-regional, previa medicación preoperatoria con mederol (100 mg) y prometazina (25 mg), media hora antes a la infiltración del anestésico (lidocaína al 2 %).

No se produjeron accidentes transoperatorios y los pacientes evolucionaron satisfactoriamente.

Comentario

·     Los pacientes presentados fueron portadores de piezas dentarias retenidas, lo cual no es frecuente en la práctica diaria; no observamos casos similares en la literatura revisada.

·     Se realizó la exéresis de las piezas dentarias retenidas en un tiempo quirúrgico, lo que fue aceptado por todos los pacientes.
·     El empleo de fresas quirúrgicas para la ostectomía con torno a baja velocidad favoreció la disminución del edema posoperatorio.

SUMMARY

Exeresis of retained teeth, represent a difficult surgical procedure in daily practice of oral and maxillo-facial surgeon. In our service, study patients presented complex dental retention in jaw and maxilla, which provoked facial pain, cause that gave rise to referral of their health area. All cases were operated on and its postoperative course was uneventful. There weren´t transoperative accidents.

Subject headings: TOOTH, IMPACTED/surgery; ORAL SURGICAL PROCEDURES.

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PERICORONARITIS
Título: Pericoronaritis
Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla
Cirujano Maxio Facial
Profesor Filial Universitaria de La Habana
Profesor adjunto de informática Unuversidad Agraria de La Habana.
Jefe de Servicio Hospital General Docente "Aleida Fernández Chardiet"
Jefe de Grupo Provincial Cirugía Maxilo Facial La Habana.
Miembro de la Sociedad Cubana de Cirugía Maxilo Facial e Iberolatinoamericana de cirujanos
orlandot@infomed.sld.cu   orlando@main.isch.edu.cu

La pericoronaritis es un proceso infeccioso agudo que se observa en pacientes jóvenes, entre la segunda y tercera década de la vida por erupción de cualquier diente, fundamentalmente en los terceros molares. Ocasionalmente puede aparecer en otras épocas de la vida.

Los accidentes por erupción de los terceros molares eran ya conocidos en la antigüedad. Hemard, en su libro que tituló << La verdadera anatomía de los dientes >> en el año 1580, relataba las particularidades de la erupción de los terceros molares en la edad de la prudencia y la discreción.

Posteriormente, a la erupción de la pieza dentaria, se le hizo responsable de inflamaciones mucosas y óseas; en el siglo XIX se insistió sobre uno de los caracteres que le daban importancia clínica: la falta de espacio; otros autores consideraban ya el hecho de la infección.

Por último, el concepto de la infección pericoronaria, ya en el siglo XX, de los trastornos de origen reflejo, completan esta entidad nosológica.

Las formas de manifestación clínica son muy variadas en función de los factores locales y generales, ya analizados, y del equilibrio entre el sistema defensivo orgánico y la actividad bacteriana.

Teniendo en cuenta el desarrollo filogenético de la especie humana, la raza blanca, cuenta con mayor porcentaje de dientes retenidos que la raza negra, ya que en esta última, el desarrollo y dimensiones de los maxilares son mayores.

Se plantea un hecho establecido en genética que en realidad se hace ley. Un individuo puede heredar los maxilares pequeños de un progenitor y los dientes grandes de otros, o al revés. Ries Centeno considera un ligero predominio en la mujer, respecto al hombre, Wirth da un porcentaje del 48,4 para el sexo femenino y un 51,5% para el sexo masculino.

La edad de inicio para los fenómenos patológicos es muy variada y tiene unos límites muy amplios; así, Ries Centeno, considera como límites los 18 y 28 años, aunque cita casos de 15 años y ancianos hasta de 82 años.

Para Wirth, el mayor porcentaje se encuentra entre los 21 y 25 años (53%), seguido de 15 a 20 años (17,2%); y entre los 26 y 30 años el 16,3%.
En nuestro medio la incidencia de la pericoronaritis es más frecuente en la década de los 20 a los 30 años de edad, similar información se obtuvo de otros autores en la bibliografía revisada.
Concepto:
La pericoronaritis es un proceso infeccioso agudo caracterizado por la inflamación del tejido blando que rodea el diente retenido. Otros autores definen la pericoronaritis como la infección de la cavidad pericoronaria del molar del jucio y de sus paredes, siendo el más frecuente de los accidentes infecciosos.
Etiología:
Es producida por:

1) Crecimiento bacteriano activo en un medio ideal, que es el espacio de tejido blando que cubre la corona del molar. Debajo de la mucosa peridentaria existe un espacio donde hay humedad, tibieza, protección, alimentos y oscuridad, con tal ambiente el crecimiento bacteriano florece.

2) Irritación traumática de la mucosa que cubre el molar inferior, por las cúspides del molar superior, vitalidad disminuida de los tejidos e invasión de microorganismos, también la erupción del tercer molar superior, en su intento de entrar en articulación, traumatiza los tejidos blandos del tercer molar inferior durante los movimientos mandibulares.
Patogenia:
La pericoronaritis puede originarse a partir de una infección o por accidente mecánico.
a) Origen infeccioso.
b) Accidente Mecánico.
Origen Infeccioso:
Se produce a partir de los elementos infecciosos que circulan por la sangre o de los que ya existen en la cavidad; también puede deberse a modificaciones vasomotoras provocadas por la evolución del germen con la infección consiguiente del rodete fibromucoso. Se admite actualmente que el punto de partida de la infección se sitúa en el espacio pericoronario: el saco que rodea la corona forma una cavidad virtual que puede infectarse al ponerse en comunicación con el medio bucal, bien directamente, por penetración a nivel del saco pericoronario, o bien por intermedio del alveolo de segundo molar.

Entre el diente retenido y el diente contiguo, se crea un espacio casi cerrado, protegido de un saco o capuchón mucoso que no tiene tendencia a retraerse y donde van a multiplicarse los microorganismos.
Accidente mecánico:
Cuando el tercer molar inferior (más frecuente) u otro diente retenido se encuentra cubierto en su porción coronaria por el tejido fibromucoso adyacente, el diente antagonista que se encuentra brotado, durante la masticación, traumatiza con sus cúspides, esta fibromucosa, comienza el proceso inflamatorio, que llega a la infección.
Microorganismos de la flora normal de la cavidad bucal.
La cavidad bucal ofrece un ambiente microecológico favorable para la radicación de múltiples microorganismos y esta poblada por una variedad de géneros y especies de bacterias y hongos.

En el paciente sano la microflora tiene un predominio de cocos y grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolíticos y los no hemolíticos. Las especies que se aislan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los grampositivos también figuran microorganismos del género Micrococcus y varias especies de estreptococos anaeróbios. Además de los mencionados anteriormente están presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus albus, espiroquetas de Vincent y bacilos fusiformes.

Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis, Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Además existen especies bacterianas aeróbias y anaeróbias de los géneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Fusobacterium, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela y Candida.

Tomas D. Brock menciona en su libro que la cavidad oral es una de las más complejas y heterogéneas partes del cuerpo donde habitan los microorganismos, predominando los anaerobios (estreptococos y lactobacilos), y aerobios, estos últimos en menor número, los mismos fueron aislados en la placa dentobacteriana. El estreptococos mutans y estreptococos sobrinus se aislaron en la caries dental.
Microorganismos frecuentes en la pericoronaritis.
Son más frecuentes: los estafilococos grampositivos, que al envejecer algunas células, se convierten en gramnegativos, caracterizándose por ser esporulados, anaerobios y saprofíticos, bacilos fusiformes y espirilos.
Formas de presentación de la pericoronaritis.
Los agentes infecciosos bucales se desarrollan en el espacio pericoronario, en uno de sus recesos, la mucosa adyacente opone a la infección sus reacciones de defensa habituales, cuando el proceso defensivo no es capaz de controlar la agresión se exacerba la pericoronaritis, presentándose de diferentes formas:

a) Pericoronaritis aguda congestiva o serosa.

b) Pericoronaritis aguda supurada.

c) Pericoronaritis crónica.

Por ser los terceros molares los que más frecuentemente presentan estos síntomas describimos a continuación sus manifestaciones clínicas:

a) Pericoronaritis aguda congestiva o serosa.

Manifestaciones clínicas.
Se caracteriza por acentuados a la masticación, que pueden irradiarse a la faringe o la rama ascendente de la mandíbula, mucosa por detrás del molar eritematosa, cubre una parte de la corona del molar y lleva a veces la presión de la cúspide del molar antagonista, la palpación de la región es dolorosa y puede sangrar a la menor presión, puede palparse una adenopatía simple en la cadena ganglionar submandibular, que se localiza por debajo del ángulo mandibular en los terceros molares en brote.

La evolución de la pericoronaritis aguda congestiva o serosa es variable. Espontáneamente o bajo el efecto de un tratamiento se atenúa; los dolores desaparecen primero, y después, más lentamente, aparecen otros signos inflamatorios locales. Las recidivas pueden suceder hasta que la corona sea complemente liberada, pero en todo momento las lesiones pueden pasar al estadío de la pericoronaritis aguda supurada.
b) Pericoronaritis aguda supurada.

Manifestaciones clínicas.

Se manifiestan dolores más intensos que se irradian a amígdalas, oído y hacen desviar el diagnóstico, por la atipicidad de la sintomatología. La región retromolar es turgente, el eritema se extiende hacia la farínge y al pilar anterior del velo del paladar, aparece trismo o limitación a la apertura bucal de poca intensidad, disfagia, puede revelar una infección más grave que se confirma por examen endobucal, la palpación es más dolorosa y la presión encima del capuchón mucoso y el diente provoca la salida de una pequeña cantidad de pus, presencia de adenopatía en la cadena ganglionar submandibular dolorosa a la palpación.

La evolución es similar a la de la forma congestiva o serosa, puede aún regresar, aunque es más raro; las recidivas se separan por períodos de acalmia (disminución del dolor) variables, y el paso a la forma crónica es frecuente; aunque la pericoronaritis, tiene el peligro sobre todo, de ser el punto de partida de una complicación infecciosa más grave: celular, mucosa, ganglionar u ósea.

c) Pericoronaritis crónica.

Manifestaciones clínicas.

Los síntomas más atenuados son las algias (dolor) retromolares intermitentes. A veces se acompaña de trismo o limitación a la apertura bucal ligera y pasajera, pueden cursar con ausencia absoluta de síntomas o pueden ser estos poco manifiestos, como halitosis marcada, faringitis de repetición, gingivitis tórpida, adenopatía crónica o abscesos periamigdalinos unilaterales.

El diente esta cubierto de una mucosa eritematosa y edematosa sensible a la presión que a veces deja salir una o dos gotas de serosidad purulenta bajo el capuchón. Un signo muy típico de la pericoronaritis crónica es la faringitis unilateral, intermitente y recidivante.

Si la corona del molar no está bien liberada la pericoronaritis tiene todas las posibilidades de reproducirse o de evolucionar de modo crónico. Es más raro en el maxilar, donde los dientes encuentran menos dificultades evolutivas, también menos grave la posición de declive del orificio de comunicación, que al drenar mejor la infección pericoronaria limita los peligros de las complicaciones.

Manifestaciones clínicas comunes.

La pericoronaritis tiene manifestaciones clínicas comunes, independiente de su forma clínica de presentación, las mismas serán descritas a continuación.

· Se observa en la infancia, la niñez y en los comienzos de la edad adulta, de 20 a 30 años de edad y más frecuente en zona de terceros molares inferiores.

· Dolor punzante.

· Tejido pericoronario enrojecido y edematoso.

· La inflamación se extiende a los tejidos blandos adyacentes.

· Amigdalitis y absceso peritonsilar o faríngeo.

· Puede observarse presencia de pus.

· Dificultad a la masticación.

· Presencia de trismo o limitación a la apertura bucal.

· Halitosis.

· Disfagia.

· Toma del estado general (escalofrío, hipertermia o fiebre)

· Linfadenopatía cervical con mayor frecuencia en la cadena submandibular, ganglios dolorosos y endurecidos.

Diagnóstico.

· Confección de la historia clínica.

· Examen clínico.

· Exploración de los síntomas.

· Cultivos y Antibiogramas.

· Imagenológico (Rayos X periapical y oclusal, lateral oblicua de Mandíbula y panorámica)

Diagnóstico diferencial.

· Gingivo estomatitis herpética.

· Gingivo estomatitis ulcero necrotizante.

· Absceso dentoalveolar.

· Quiste de erupción.

· Granuloma reparativo de células gigantes.

· Fibroma periférico de la papila interdentaria o de la encía Marginal.

Tratamiento:

Los principios en el tratamiento de las pericoronaritis que se instauraron desde los orígenes de la humanidad, fueron la utilización de piedras, lancetas de madera, etc; para su drenaje, siguen aun vigentes en la actualidad, solo que la técnica ha mejorado.

No se estableció definitivamente la relación causal hasta la actual centuria, y a pesar de los avances científicos y técnicas, los problemas infecciosos odontogénicos permanecen como el mayor problema, de la práctica odontológica.

Los pilares básicos a considerar en el tratamiento de las infecciones odontógenas se concretan en dos:

- Uso de antimicrobianos.

- El Tratamiento quirúrgico.

Los objetivos a conseguir con el tratamiento consisten en:

- Restablecer la salud del paciente.

- Evitar la aparición de secuelas y complicaciones.

Terapéutica antibiótica.

La era antibiótica comenzó cuando Fleming, en 1929, descubrió la penicilina (droga milagrosa), la mayoría de las infecciones odontógenas están causadas por microorganismos sensibles a la penicilina

Antes de la era antibiótica, el germen causal era habitualmente el estreptococo.

Principios generales para la elección de los antimicrobianos.

La regla para la aplicación de los antimicrobianos sigue siendo las mismas que para él, resto del organismo.

1. Conocimiento de la flora normal de la cavidad bucal.

2. Tipo y virulencia del agente invasor.

3. Resistencia del huésped.

4. Dosis del antimicrobiano frente al microorganismo responsable de la Infección.

5. Presencia de enfermedades congénitas o Adquiridas.

Congénitas.

- Linfopenia autosómica recesiva (deficiencia de linfocitos en los tejidos)

- Linfopenia hereditaria (deficiencias de células linfoides y corpúsculos de Hassall)

- Agammaglobulinemia alinfocítica (de tipo Suizo)

- Síndrome de Bruton (agammaglobulinemia infantil)

- Síndrome de Good (aplasia del timo y de folículos linfoides)

- Síndrome Di George (aplasia o alinfoplasia tímica)

- Deficiencia selectiva de IgA (falta de células plasmáticas que producen IgA )

Adquiridas.

- Leucemias(se produce hipogammaglobulinemia adquirida debido aque la neoplasia invade de forma difusa el tejido alveolar)

- Linfoma de Hodgkin

- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

- Diabetes mellitus descompensada.

- Nefropatías y enteropatías, (hay pérdida extensa o catobólica de proteínas plasmáticas, que originan hipogammaglobulinemia)

- Depresión fisiológica ( disturbios circulatorios de la edad avanzada o de la obesidad)

- Deficiencias nutricionales (Hipo o avitaminosis, hipoproteinemia)

- Radioterapia corporal (provoca un sistema inmunitario deficiente)

- Supresión de la capacidad defensiva por drogas (Ejemplo: drogas citotóxicas, esteroides y el grupo de drogas que deprimen el sistema inmunitario utilizado en enfermos que han recibido trasplantes)

Normas generales a tener en cuenta en la administración de los antimicrobianos.

¨ Usar dosis elevadas.

¨ Utilizar las vías de administración de la siguiente forma: en infecciones severas, endovenosa (E.V), infecciones menos severas, intramuscular (I.M) y en infecciones no graves, oral.

¨ Prescribir los antimicrobianos de amplio espectro que destruyan a gérmenes aerobios como a los anaerobios, hasta que se reciba el antibiograma.

Causas más comunes del fracaso de la terapéutica de los antimicrobianos.

Uso de agentes antimicrobianos inadecuados por su espectro.

Ciclos del antimicrobiano cortos o prolongados

Cambios frecuentes de antimicrobianos sin cumplir sus ciclos

Normas para el uso de los antimicrobianos.

Situación no urgente (cultivo y antibiograma)

Situación urgente (Cultivo y antibiograma, pero se comenzaría el tratamiento eligiendo el antibiótico más conveniente para las infecciones bucales. Ejemplo: Penicilina (antibiótico de elección)

Situación de emergencia en los casos agudos: no se realiza en ese momento cultivos y antibiograma, el paciente requiere hospitalización e instauración de un tratamiento de choque, es decir, grandes dosis, vía endovenosa de múltiples antibióticos de amplio espectro o combinación de antibióticos; a continuación se tomara muestra para cultivo y antibiograma.

Cuando la presencia de pus se sospecha.

Aparece un punto eritematoso oscuro en el enrojecimiento general de la tumoración.
Aparece un área localizada de reblandecimiento en el centro del espacio afectado.
Aparecen señales de edema en una tumoración que era permanente y completamente dura

Resumen del tratamiento.

1) Medicamentoso

2) Quirúrgico.

Medicamentoso:

· Uso de antimicrobianos.

· Analgésicos.

· Antisépticos.

· Antinflamatorios.

· Lavado profuso con solución salina.

· Colutorios con antisépticos débil (clorexidina 0.02%), peróxido de hidrógeno al 3% o perborato de sodio.

· Aplicación de anestésico que permite la exploración y el desplazamiento del tejido blando subyacente.

· Enjuagatorios tibios con emolientes y revulsivos.

· Embrocaciones locales con rojo aseptil o mercuro cromo.

· Aplicación de sustancias cáusticas en el espacio creado en el denso saco pericoronario (opérculo) y la superficie del diente.

· Anestesia de los abscesos superficiales periodontales y pericoronales que permite la exploración del tejido blando subyacente.

· Higiene bucal adecuada.

Quirúrgico.

· Incisión y drenaje.

· Eliminación del saco u opérculo (operculectomía) con bisturí o electrocirugía. En este caso el tratamiento se aplicará si el tercer molar está ubicado en posición vertical, clase I, posición A.

· Exéresis de la pieza dentaria cuando su posición es paranormal.

Pronóstico: Favorable


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UNIVERSIDAD MÉDICA DE LA HABANA
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
CIUDAD HABANA



    Título: Osteomielitis



      Autor:  Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla

Introducción
La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias.
Esta enfermedad que hace años era un compromiso para la vida, actualmente  gracias a la acción de los antibióticos, se ha convertido en una afección menos frecuente y con pronóstico totalmente modificado.
La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la falta de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio. El tejido normal compuesto por periostio, cortical, canal medular y tejido esponjoso puede verse afectado de forma individual o conjunta, de ahí que cuando el periostio está inflamado, también lo esta en mayor o menor grado el tejido óseo; la inflamación de la cavidad medular afecta invariablemente el tejido óseo adyacente. De igual modo, si el tejido óseo está inflamado, el periostio o la médula, o ambas, padecen de cierto de grado de inflamación.
Chompret y Chaput, entienden por osteomielitis la secuestración, y Wassmund aquellas lesiones extensas que se producen en el tejido óseo producidas por un granuloma, una alveolitis postextracción, etc.
Concepto.
Es la inflamación del hueso y la médula ósea que engloba primeramente las partes   blandas como lo señaló Padgett, el término <<osteomielitis>> es inapropiado, porque se le debería aplicar únicamente a la inflamación de la médula.
El uso común da al término un significado de inflamación de todas las estructuras del hueso, médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis.
Patogénia.
La inflamación se produce en la médula y se extiende a los espacios óseos esponjosos difundiéndose a través de los vasos sanguíneos, los tejidos fibroelásticos y eventualmente al periostio. El hueso es un  tejido  viviente;  cuando



la nutrición de las células óseas es interferida estas mueren y se forma un secuestro.
El maxilar superior suele ser de aspecto laminar, está más vascularizado y existen zonas en que la esponjosa es más abundante. Así ocurre al nivel del alveolo por detrás de la tuberosidad y a veces también  en la región incisal. Debido a esta mayor vascularización, serían las osteomielitis en el maxilar menos frecuentes que en la mandíbula. En la región incisal, la vascularización sería de tipo yuxtaterminal, favoreciendo así la formación de grandes secuestros, como a veces ocurre con todo proceso incisal; aunque actualmente es un hecho rarísimo. En este caso, la región de los incisivos puede llegar a necrosarse, estableciéndose una comunicación buconasal o bucosinusal.
En principio, el maxilar está relleno en el lactante y en el niño de la segunda infancia de gérmenes dentarios, y estos es causa de una gran inervación y sobre todo de una de una gran irrigación vascular, son zonas extraordinariamente ingurgitadas que pueden provocar como una atracción de los gérmenes a estas zonas tan vascularizadas que serían el punto de implantación de una osteomielitis hematógena o bien por un proceso cutáneo de vecindad debido a una infección estafilocóccica en el lactante. Esto es el hecho, que  la osteomielitis en el lactante, sea más frecuente en el maxilar que en el adulto.
Por el contrario, en la mandíbula existe el tejido óseo grueso y compacto, con una cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos  blandos   invadan   con   dificultad  el  hueso.  Ahora  bien,  cuando la invasión se produce, las defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo, a nivel de los dientes, como el primero y segundo molar, situados en el cuerpo mandíbular equidistantes entre la lámina externa e interna. No ocurre esto en cambio, en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los segundos y terceros molares, más cerca de la lámina interna. De aquí que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente a nivel del primer molar por las razones anteriores expuestas.
La vascularización de la mandíbula es tan particular que cuando existe una infección  osteomielítica  de  carácter  más  o   menos   intenso,  el   peligro  es   el                           secuestro de grandes fragmentos, debido a la vascularización de tipo terminal que no logra compensar la vascularización periférica de la encía y del periodonto, entonces a causa de las trombosis vasculares o endoarteriris, o bien de los reflejos vegetativos simpáticos y parasimpáticos se produce una vasoconstricción  de estos vasos mandibulares de tipo terminal, dando origen y facilitando la aparición de necrosis y secuestros mandibulares.
¿Cómo se detiene la nutrición de la célula?
La infección se extiende por los vasos sanguíneos y linfáticos del hueso. Los vasos haversianos contienen los vasos anastomosados que conectan la capa vascular del interior de la densa estructura ósea con los vasos sanguíneos del periostio. Por otra parte estos canales se comunican con la estructura canalicular de las porciones calcificadas del hueso y son esenciales para la nutrición de las células óseas.
En la etapa aguda la reacción inflamatoria adopta un cuadro característico de infiltración de neutrófilos acompañado de edema, congestión vascular y trombosis en vasos de pequeño calibre dentro del foco inflamatorio. Al persistir la inflamación y tener tendencia hacia la cronicidad, continua el exudado neutrófilo,  pero  se  le  añaden  abundantes  linfocitos,  histiocitos  y algunas células plasmáticas. La etapa de cronicidad se acompaña de proliferación fibroblástica la cual forma una membrana de envoltura que cierra la luz de los vasos sanguíneos, lo que impide que la sangre llegue a las células óseas, cesa el metabolismo normal en estas y ocasione la muerte celular.
Mecanismos histopatológicos
El tejido óseo posee tres funciones esenciales: mecánica o de sostén del cuerpo, hematopoyética y metabólica. De ellas la función metabólica va a guardar una relación estrecha con la osteomielitis a través de los siguientes mecanismos:
Equilibrio entre los niveles sanguíneos y las sales minerales del hueso a través de la secreción de PTH, calcitonina y calcio.
Reabsorción, por parte de los osteoclastos de la matriz ósea mineralizada,   situación    fisiológica que se conoce como osteoclásia.

Reabsorción de la matriz ósea mineralizada alrededor de los osteocitos, fenómeno que recibe el nombre de osteolisis osteolítica.
Cambios en la estructura ósea que evolucionan en diferentes fases o estadios.
1. - Fase de reparación.
La agresión del hueso trae como consecuencia una respuesta inflamatoria que de forma paralela conlleva a una vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas que terminan desencadenando una osteítis rarefaciente.
La osteoclasia como segundo mecanismo por el cual puede alcanzarse la osteítis rarefaciente se encuentra vinculada a la acción de los osteoclastos.
Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada sufriendo esta última un fenómeno de reabsorción que conduce al igual que en el mecanismo anterior una situación de rarefacción ósea. (ver esquema No1)
2. - Fase de necrosis
El hueso está sometido a la acción de diferentes factores que de forma simultánea puede actuar hasta producir  una necrosis y desarrollar secuestros óseos.
La acción directa de agentes químicos o físicos, se añade el compromiso vascular que aparece en procesos como la sífilis, la tuberculosis, donde la alteración de la estructura de los vasos, como la endarteritis obliterante presente, van a dar origen a fenómenos trombóticos que comprometen la irrigación del hueso hasta producir la necrosis del mismo.
El compromiso vascular se hace evidente, también durante la acción de agentes  traumáticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la administración de algunas soluciones anestésicas con vasoconstrictores que al actuar sobre la vascularización terminal de la mandíbula favorecen zonas de isquemias y por consiguiente crean una situación favorecedora para el desarrollo de la necrosis.
Además de los factores anteriores conviene tener en cuenta la acción necrozante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagualasa positivo y por otro lado los fenómenos exudativos, como la respuesta a la inflamación ósea,


que pueden provocar una comprensión de los canalículos óseos que ante de la evolución mantenida terminan comprometiendo la vitalidad ósea.
Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensación esclerosa que tiende a circunscribir el elemento necrozado.
Estos secuestros pueden ser de dimensiones variables según la causa de la osteomielitis,  su  localización  y  el  sustrato  anatómico interesado. (Ver esquema No. 2)  
3. - Fase de condensación.
El organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado produciendo una vasodilatación intensa regional asociada a un estado de hiperemia. Ambas respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que por otra parte también se ve compensado por parte de la reacción que complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales cálcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo intraóseo en un medio osificable.
Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce con el nombre de osteítis condensante.
La reacción perióstica condensante denominada involucro o cápsula secuestral que, a modo de neoformación ósea en forma de grosero estuche, contiene el secuestro. Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya. (ver esquema No. 3)






Esquema No. 1


FASE DE RAREFACCIÓN












Rarefacción u osteítis rarefaciente





Esquema No. 2






                                                                Endarteritis (TB y sífilis)
               Alteraciones vasculares         Rupturas (traumatismos)
                                                                                   Isquemia (vasoconstricción)
   Mortificación
             K
  Agentes físicos
             K
  Agentes químicos

                                                              Necrosis
                                                             ç            è
                              Edema inflamatorio                  Toxinas bacterianas











Esquema No. 3




                                                                              ä
                                                                Osificación
                                                   (tejido conectivo intraóseo)   

         Mineralización                                                           Liberación de sales                                   
(Tejido conjuntivo intraóseo)                                                   (periostio)







Etiología.
Como resultado de una infección odontógena la osteomielitis puede generarse en el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta.
Vía directa: diente y tejidos periodontales.
Vía indirecta: hemática y linfática.
Donado en su libro de texto agrupa el origen de la osteomielitis en:
Factores locales endógenos.
Factores locales exógenos.
Factores generales.
1. - Factores locales endógenos.
Dentarios: propagación a través de los ápices dentarios sobre todo del 1ro y 2do molar, como situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas, periodontitis etc. (propagación de la infección por continuidad)
Enfermedad periodontal: Alteración de las estructuras periodontales.
Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante.
Celulitis: por mecanismos de contigüidad una infección, localizada en los tejidos blandos podría propagarse hacia el hueso dando origen a la osteomielitis.
Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes supraperiosticos y endóseos se consideraban factores etiológicos, el empleo de técnicas depuradas ha resuelto este riesgo.
2. - Factores locales exógenos.
Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden producir necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la denominada radionecrosis.
Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que desencadenan la infección.
Actividades laborales como los trabajadores del fósforo padecen lo que los ingleses denominan phoss y jaw o necrosis química de los maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio.


c) Utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhídrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada como consecuencia de su salida a través del foramen apical.
3. -  Factores generales   
Estados que conducen a una disminución de la resistencia del organismo. (malnutrición, avitaminosis, infecciones luéticas, tuberculosis, herpes, necrosis exantemáticas)
Signos y síntomas predominantes.
Etapa primaria.
Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la región posterior de la mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído.
Encías de color rojo oscuro y edematosas.
Sensación de alargamiento de los dientes.
Limitación a la apertura bucal  o trismo.
Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general)
Etapa secundaria o manifiesta.
Dolor punzante y profundo.
Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando el momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen movilidad extraordinaria.
Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos adyacentes.
Aparición de fístulas bucales y extrabucales.
Aparece supuración serosa o purulenta.
Anestesia del hemilabio correspondiente, debido a la Inflamación intraósea que produce compresión del nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo típico, Signo de Vincent.
Aumento de la fiebre.

Etapa terciaria.
El dolor desaparece.
Limitación a la apertura bucal.
Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles.
Presencia de fístulas mucosas o cutáneas.
La secreción purulenta puede estar presente.
Presencia y movilidad de secuestros óseos.
Expansión de las corticales del hueso.
Disminución del edema y de la deformidad facial.
Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente.
Anorexia.
La fiebre disminuye.
Puede durar semanas, meses, incluso años en los casos crónicos.
Después de este período los exámenes radiográficos son de gran ayuda, recomendando realizarlo de 2 a 3 semanas, comprobando la presencia de zonas radiográficas en forma de islotes homogéneo, en encaje, superficiales o profundos, únicos o múltiples. (secuestros)
Período de regeneración.
La pérdida de sustancia se repara progresivamente, pero el hueso puede aparecer deformado. Los dientes fuera del secuestro se vuelven a fijar, pero las secuelas locales son cicatrices antiestéticas y retráctiles. El periostio juega un papel importante en el mecanismo reparador.
Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta:
La confección de historia clínica.
Hemograma y Leucograma con diferencial
Cultivos y antibiograma.
Examen Imagenológico. Rx intraorales (periapicales, oclusales) y extraorales (vista lateral o lateral oblicua, posteroanteriores y anteroposteriores, panorámicas). La utilización de Tecnecio 99 es cuestionable, se emplea Galiun citrato.
Quirúrgico, mediante la biopsia (diagnóstico histopatológico)

Clasificación.   
1. - Osteomielitis supurativa aguda.
2. - Osteomielitis supurativa crónica.
3. - Osteomielitis esclerosante crónica focal.
4. - Osteomielítis esclerosante crónica difusa.
Bacteriología.
En el paciente sano la flora normal de la boca tiene un predominio de cocos y grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolíticos y los no hemolíticos. Las especies que sé aislan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los grampositivos también figuran microorganismos del género Micrococcus y varias especies de estreptococos anaeróbios. Además de los mencionados anteriormente están presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus albus, espiroquetas de Vincent, bacilos fusiformes, Sarcina lutea y Gaffkya tetragena.
Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis, Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Además existen especies bacterianas aeróbias y anaeróbias de los géneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela y Candida.
La Inflamación piógena del hueso generalmente es bacteriana, fúngica o virales,
los microorganismos que con mayor frecuencia están presentes son:
´ Staphylococus aureus hemolítico, staphylococus albus, estreptococos y neumococos, Echericha coli, Pseudomana aeruginosa y Proteus, Actinomycetos y bacilo gramnegativos anaerobios.

Rasgos Macro y microscópicos.
Osteomielitis supurativa aguda.
Extensión difusa de la infección por los espacios medulares.
Necrosis de una cantidad variable de hueso.


Espacios medulares ocupados por un exudado inflamatorio que puede haber progresado o no hasta la formación efectiva de pus.
Las células inflamatorias son principalmente leucocitos polimorfonucleares y ocasionalmente linfocitos y plasmocitos.
Desplazamiento de los osteoblastos que rodean las trabéculas ósea.
Reabsorción trabecular.
Formación de secuestro cuando se separa el hueso que perdió la vitalidad, si es pequeño puede desprenderse gradualmente, si es muy grande puede ser necesario la remoción quirúrgica.
Formación de involucro. (cuando el secuestro es circundado por el hueso vivo y nuevo)
Osteomielitis supurativa crónica.
Puede ocurrir  a partir de una infección dental.
Los síntomas y signos son moderados.
El dolor es menos grave.
La supuración puede perforar el hueso, la piel subyacente o la mucosa
Para formar un trayecto fistuloso y evacuar a la superficie.
Osteomielitis esclerosante crónica focal.
Es una reacción ósea frente a la infección producida en casos de una elevada resistencia hística o de una infección de grado muy reducido.
Se origina en personas jóvenes menores de 20 años.
El diente más involucrado es el primer molar mandibular.
La radiografía muestra una masa radiopaca, bien circunscrita de hueso esclerótico que rodea y se extiende por debajo del ápice radicular.
Osteomielitis esclerosante crónica difusa.
Es una afección similar a la osteomielitis esclerosante crónica focal.
Reacción proliferativa del hueso a una infección moderada.
Ocurre a cualquier edad sobre todo en zonas desdentadas de la mandíbula.
Generalmente no presenta síntomas clínicos.


La radiografía muestra una esclerosis difusa del hueso, a causa de lo cual los límites entre la esclerosis y el hueso no son nítidos.
Factores de que depende la instalación del cuadro clínico.
Tipo y virulencia de agente invasor.
Resistencia del huésped.
Región anatómica afectada.
Aplicación de tratamientos inadecuados.
Características clínicas.  
Se presenta en cualquier edad, afectando con mayor frecuencia al sexo masculino con relación al femenino.
Dolor de tipo punzante, más intenso en la osteomielitis supurativa aguda.
Dientes con movilidad y dolor dental a la percusión vertical.
Inflamación  de la zona afectada.
Presencia de fístulas mucosas o cutáneas con drenaje de un exudado purulento.
Parestesia en regiones anatómicas adyacentes.
Toma del estado general (fiebre ligera o elevada, decaimiento, malestar general)
Linfadenopatía cervical.
Imagenologícas.
Las corticales raramente muestran expansión.
Lesión multilocular  o radilucidez multifocal que se acompaña con márgenes mal definidas de forma apolillada.
Imagen radiopaca <<flotando>> en el interior de criptas radiolúcidas (secuestro óseo)
Hematopoyéticas
Leucocitos: puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda indicando que la resistencia del huésped está disminuida.
Recuento globular alto de 8 x 109  a 20 x 109/ l

Formas clínicas (Manuel Donado)
1) Osteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)
2)Osteoperiostitis crónica.
3)Osteítis aguda. (supurativa)
4) Osteítis crónica.
5) Osteomielitis del lactante.  
6) Osteomielitis aguda.
7) Osteomielitis crónica.
8) Osteomielitis de Garré.
FOsteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)
Su etiología se relaciona con infecciones dentarias produciéndose un exudado que facilita la separación del periostio con el hueso. Con relativa frecuencia suele aparecer en niños adoptando en muchas ocasiones una falta de correlación
 clínico-radiológica. El paciente presenta tumefacción acompañada de dolor y en ocasiones fiebre y formación de trayectos fistulosos, radiológicamente las alteraciones visibles suelen ser escasas o prácticamente nulas.
FOsteoperiostitis crónica.
Aparecen por un proceso supurativo o inicialmente por infecciones de baja virulencia.
En estos casos la sintomatología no es manifiesta, teniendo que recurrir a estudios radiológicos para poder evidenciar alteraciones que sugieran su diagnóstico. La radiografía en proyección oblicuas lateral, ofrece una imagen de engrosamiento y radiopacidades aumentadas del periostio. En ocasiones, esta condensación perióstica puede estar localizada dando lugar a las denominadas formas pseudotumorales o pseudosarcomatosas.
FOsteítis aguda. (supurativa)
Puede ocurrir en el maxilar o la mandíbula. En la mayoría de los casos se trata de formas circunscrita que aparecen a partir de granulomas, infecciones pericoronarias de un tercer molar o por causa de una extracción dentaria donde se ha producido una fractura del reborde alveolar o del tabique interradicular.
Clínicamente se observa un estado de tumefacción localizada junto a la presencia de dolor que en ocasiones puede acompañarse de ligeras elevaciones térmicas.
Imagenológicamente puede evidenciarse un área osteolítica circunscrita y similar a procesos quísticos pero sin manifestarse un halo radiopaco esclerótico que delimita el área. Otras veces las imágenes radiolúcidas aunque son localizadas presentan un aspecto irregular.
Existen situaciones donde procesos localizados a nivel mucoso o cutáneo pueden extenderse por contigüidad, favoreciendo la afectación ósea y dando lugar a las denominadas osteítis corticales de Dechaume.
FOsteítis crónica.
La osteítis crónica esclerosante o condensante representa una situación donde la
respuesta inflamatoria favorece la estimulación de osteoblastos dando lugar a zonas condensadas.
Estos pacientes pueden sufrir dolor neurálgico, aunque clínicamente no suele encontrarse sintomatología.
Imagenológicamente pueden observarse zonas de condensadas a nivel apical que no suelen fundirse con el cemento radicular; en situaciones donde los diente fueron extraídos pueden hallarse estas zonas pero de forma más irregular.
FOsteomielitis del lactante.  
Se localiza en el maxilar superior con incidencia en el lactante de pocas semanas. Actualmente es una entidad rara. El germen  responsable es el estaphylococcus aureus aunque hay autores que conceden cierta responsabilidad  a estreptococos y neumococos.
La osteomielitis del lactante puede iniciarse con un cuadro de hipertermia, anorexia, tumefacción que abarca la región geniana alta y la región orbitaria.
En la cavidad bucal también se observa tumefacción a nivel alveolar y palatino.
Este estado puede durar de cuatro a cinco días, suele producirse fístulas con supuración nasal que hacen disminuir el dolor y reducen la temperatura.
FOsteomielitis aguda.
Forma clínica piógena de localización mandibular que suele observarse como consecuencia de una infección odontógena, o de forma menos frecuente por un

proceso infeccioso extrabucal que tiende a diseminarse hasta llegar a la cavidad bucal.
El paciente refiere dolor profundo, fiebre, astenia, anorexia y en ocasiones, trastornos gastrointestinales, como náuseas y vómitos.
A la exploración se observa tumefacción de la región mandibular afecta, con aflojamiento dentario y cierta sensibilidad a la percusión, signo de Vincent.
Imagenológicamente es similar a las formas clínicas descritas anteriormente, pero puede evolucionar a situaciones donde la presencia de grandes secuestros resulta manifiesta.
FOsteomielitis crónica.
Puede originarse de dos formas primaria o secundaria.
Forma primaria:
Por microorganismos que afectan el hueso, pero que son de escasa patogenicidad.
Forma secundaria:
Es el resultado de la falta de respuesta al tratamiento ante una osteomielitis aguda.
Se caracteriza por la formación de grandes secuestros con presencia de supuración.
El estado general del paciente suele ser satisfactorio, puede exacerbarse la fiebre, la tumefacción y el dolor intenso.
Imagenológicamente se observan zonas radiolúcidas juntos a los secuestros. En ocasiones puede visualizarse sobre los secuestros las foraminas o cloacas de Troja que se observan como zonas oscuras sobre la opacidad del secuestro.  
FOsteomielitis de Garré.
Este proceso fue descrito en 1983, por Carl Garré, se trata de un proceso no supurativo, caracterizado por un engrosamiento del periostio con formación reactiva periférica del hueso a causa de un trauma, una irritación o infección leve.
 Es una forma clínica que incide en pacientes jóvenes con una media de edad detrece años. Se localiza en la mandíbula, produce interferencias con el aporte sanguíneo, planteando algunos autores la reducción del aporte de oxígeno necesario para la viabilidad de las células óseas, conduciendo a un depósito de tejido osteoide, el cual rápidamente se mineraliza. Se origina frente a una reacción del periostio.
Diagnóstico diferencial.
Celulitis facial odontógena, abscesos o adenoflemones, inflamación de las de las glándulas salivales, hipertrofia masetérica, hiperostosis cortical infantil o Síndrome de Caffey - Silverman, Sarcoma  de  Ewing, displasia  fibrosa, hiperparatiroidismo,
enfermedad de Paget, fibroma osificante, granuloma reparador, condroma y osteoclastoma, tuberculosis, sífilis.
TRATAMIENTO:
Medicamentoso.
Quirúrgico.
Medicamentoso - Quirúrgico.
Medicamentoso
1) Antibióticoterapia (penicilina de elección) teniendo en cuenta aquellos microorganismos productores de penicilinaza, en este caso utilizar cloxacilina o similares (D-cloxacilina, ampicillin, amoxicilina, meticilina o celbenín) que pueden
prescribirse cuando se requiere de una terapia de amplio espectro. Antimicrobianos como las cefalosporinas de 1ra, 2da, 3ra y 4ta generación se caracterizan por su efecto poco tóxico, su amplio espectro y combaten las ß lactamasas, el anillo que lo compone es el ácido 7-aminocefalosporámico y a medida que aumenta la generación aumenta su espectro a los Gram (-). Los aminoglucósidos como la gentamicina y la amikacina  son bactericidas y de amplio espectro, se emplean frente a bacilos Gram (-) y aerobios que han hecho resistencia a la penicilinasa.
2) Analgésicos no esteroideos como la aspirina (ácido acetil salicílico o ASA), paracetamol, etc.
3) La Termoterapia favorece la circulación local del antimicrobiano por vasodilatación, aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos ayudando a la disminución de la inflamación, aumenta el metabolismo hístico y estimula los reflejos vasomotores.

4) Complejos vitamínicos (Vitamina C o ácido ascórbico, Vitamina B1 o tiamina y ácido nicotínico)
5) Dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema inmunoenzimático.
6) Gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunológico.
7) Oxígeno hiperbárico (forma de terapia que se basa en la inhalación de oxígeno bajo presión de dos atmósfera, aumenta la oxigenación de los tejidos, favoreciendo la proliferación de fibroblastos, osteogénesis y neoangiogénesis,
así como una acción bacteriostática y bactericida frente a gérmenes anaerobios, como consecuencia de los altos niveles de oxígeno.
8) Laserterapia como analgésico, antinflamatorio e inmunomodulador.
Quirúrgico (incisión y drenaje, fistulectomía y secustrectomía)
Extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación.
Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisión de la mucosa o piel en el punto fluctuante.
Cuando la presencia de fístulas o tumefacciones a nivel cutáneo, se practican incisiones con la colocación de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con suero fisiológico.
Secuestrectomía o saucerización ( Marzupialización)
En los casos recidivantes (son raros) Obwegesser sugiere la resección mandibular de la zona afecta con posterior reconstrucción mediante injertos óseos.
Remodelación ósea en las formas esclerosantes  y de localización extensa donde la deformidad es evidente.
Pronóstico.
Con el advenimiento de los antibióticos se considera su pronóstico favorable; aunque puede entorpecerse en pacientes con:
Enfermedades sistémicas debilitantes.
Capacidad de respuesta del huésped a la infección.
Pacientes que se encuentra bajo tratamiento con corticoesteroides.
En estos casos pueden sobrevenir casos de toxemia que se acompañan de deshidratación y acidosis con lo que se puede comprometer la vida del paciente.

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